Diabetes mellitus (Typ 1 und Typ 2) stört die Glukosehomöostase grundlegend und löst eine Kaskade von Störungen über mehrere physiologische Systeme aus.
Insulinresistenz in Muskel, Leber, Fettgewebe stört Glukose-/Lipid-/Proteinstoffwechsel. Verändert PI3K/Akt- und MAPK-Wege.
Ununterdrückte Gluconeogenese und Glykogenolyse verschlimmern die Hyperglykämie, besonders über Nacht (Phänomen der Morgendämmerung).
Hyperglykämie → osmotische Diurese → Polyurie → Wasser-/Elektrolytverlust (Na⁺, K⁺, Mg²⁺, Phosphat) → Hypovolämie, Hypotonie, Arrhythmierisiko.
Mikrovaskuläre Erkrankung, Neuropathie, Immunfunktionsstörung, hyperglykämiebeeinträchtigte Leukozytenfunktion → chronische Ulzera, Infektionsrisiko.
Metabolisch (Polyolweg, AGEs), vaskulär und oxidativer Nervenschaden → sensorischer Verlust, Schmerz, Gastroparese, orthostatische Hypotonie, Blasenfunktionsstörung, kardiale Denervation.
Hyperfiltration → Glomerulärhypertonie → Proteinurie → sinkende GFR → ESRD. Stört Flüssigkeits-/Elektrolyt-/Säure-Basen-Homöostase.
Mikrovaskuläre Schäden → Ischämie, Neovaskularisation, Ödeme → Sehverlust/Erblindung.
Erfordert multifaktorielles Management: glykämische Kontrolle (HbA1c-Ziel), Blutdruckkontrolle, Lipidmanagement, RAAS-Blockade, SGLT2-Hemmer/GLP-1-RA (kardio-renaler Schutz), Lebensstil, Screening.

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