Adipositas ist der wichtigste modifizierbare Risikofaktor für Typ-2-Diabetes (T2D) und verantwortlich für 80–85 % des attributable Risikos. Das Verständnis des pathophysiologischen Zusammenhangs klärt, warum Gewichtsmanagement zentral für die Prävention ist.
Pathophysiologischer Zusammenhang
- Fettgewebsdysfunktion: Hypertrophe Adipozyten sezernieren proinflammatorische Zytokine (TNF-α, IL-6), Resistin und Leptin und reduzieren Adiponectin – was einen systemisch entzündlichen, insulinresistenten Zustand schafft.
- Insulinresistenz: Beeinträchtigte PI3K/Akt-Signalgebung in Muskel, Leber und Fett reduziert GLUT4-Translokation und erhöht die hepatische Gluconeogenese.
- Lipotoxizität: Ektopische Fettablagerung in Leber, Bauchspeicheldrüse und Skelettmuskulatur stört die β-Zell-Funktion und Insulinwirkung.
- β-Zell-Erschöpfung: Kompensatorische Hyperinsulinämie versagt schließlich, was zu offenkundiger Hyperglykämie führt.
Prävention durch Gewichtsmanagement
- 5–7 % Gewichtsverlust reduziert die T2D-Inzidenz um 58 % (Diabetes Prevention Program).
- Ernährungsmuster: Mittelmeerdiät, DASH oder niedrig-glykämische Ansätze, die Ballaststoffe, Vollwertkost und minimal verarbeitete Zutaten betonen.
- Körperliche Aktivität: 150 Minuten/Woche moderate aerobe Bewegung plus Widerstandstraining 2×/Woche.
- Verhaltensunterstützung: Selbstmonitoring, Zielsetzung und Problemlösungsstrategien.
Bei Personen mit höherem Risiko sind Pharmakotherapie (GLP-1-Agonisten, SGLT2-Inhibitoren) und bariatrische Chirurgie hochwirksam. Frühe Intervention erhält die β-Zell-Funktion und verhindert irreversiblen Verlust.