Die Monoamin-Theorie der Depression verstehen: Ursachen & Behandlungen

Überblick

Die Monoamin-Theorie der Depression besagt, dass klinische Depression aus niedrigen Spiegeln von Serotonin, Noradrenalin oder beidem im Gehirn resultiert. Die Theorie besagt, dass die Erhöhung der Spiegel dieser Gehirnchemikalien – bekannt als Neurotransmitter – Depressionen lindern oder vollständig umkehren könnte.

Geschichte

In den späten 1950er Jahren wurden zwei Klassen von Medikamenten entdeckt, die bei der Behandlung von Depressionen nützlich sind: Monoaminoxidase-Hemmer und trizyklische Antidepressiva. Bis Ende der 1960er Jahre hatte die Forschung bestimmt, dass beide Klassen die Spiegel von Noradrenalin und Serotonin im Gehirn erhöhen. Zu dieser Zeit wurde auch festgestellt, dass Reserpin, ein Medikament, das Neurotransmitter verbraucht, bei etwa 15% der Individuen Depressionen verursachen konnte. Diese Erkenntnisse ebneten den Weg für die Monoamin-Theorie der Depression, die postulierte, dass klinische Depression das Ergebnis eines Monaminmangels ist.

Serotonin und Noradrenalin

Serotonin erfüllt eine Vielzahl von Funktionen im Gehirn. Hohe Serotoninspiegel erhöhen die Schmerzempfindlichkeit, verringern Heißhunger auf Nahrung, verbessern die Stimmung und fördern den Schlaf. Niedrige Spiegel führen zu erhöhter Schmerzempfindlichkeit, Nahrungsgelüsten, Depressionen, Schlaflosigkeit, aggressivem Verhalten und schlechter Körpertemperaturregulation. Serotonin wird im Gehirn aus der Aminosäure Tryptophan zusammen mit Folsäure und den Vitaminen B6 und B12 hergestellt.

Noradrenalin wird aus Tyrosin, einer Aminosäure, sowie Folsäure, Magnesium und Vitamin B12 hergestellt. Ein Abfall des Noradrenalinspiegels erzeugt Gefühle von Depression und Reizbarkeit. Der Konsum von mehr Tyrosin erhöht den Noradrenalinspiegel und verbessert die Stimmung, erhöht die Wachsamkeit, lindert Stress und steigert die geistige Leistungsfähigkeit.

Forschungsergebnisse

Erste Studien zu Monamin-Konzentrationen bei Patienten mit psychischen Störungen ergaben verwirrende Ergebnisse. Einige Studien deuteten an, dass die Spiegel von Monamin-Metaboliten in der Gehirn-Rückenmarks-Flüssigkeit depressiver Personen erniedrigt sind, andere fanden jedoch keinen Unterschied – oder sogar erhöhte Spiegel. Darüber hinaus werden die meisten Forschungsteilnehmer, denen Medikamente zur Verbrauchung von Neurotransmittern verabreicht werden, nicht depressiv. Auch erhöhen Antidepressiva zwar bei allen Patienten die Monaminspiegel, bieten jedoch nur etwa 60% von ihnen wirksame Linderung. Schließlich steigen die synaptischen Monaminspiegel schnell zu Beginn einer Antidepressiva-Therapie an, dennoch tritt die klinische Reaktion erst nach mehreren Wochen ein. Zusammenfassend legen diese Erkenntnisse nahe, dass die klinische Reaktion auf Antidepressiva nicht durch Monamin-Erhöhungen verursacht wird, sondern durch spätere Anpassungen, die als Reaktion auf die Verschiebungen der Monaminspiegel auftreten.

Zelluläre Fehlfunktion

Die Monoamin-Theorie besagt, dass mehrere zelluläre Abnormalitäten auf der Ebene der Synapse, der Verbindung zwischen Gehirnzellen, über die Signale gesendet werden, entstehen können.

Die erste davon ist eine übermäßige Wiederaufnahme, die dazu führt, dass signifikante Mengen freigesetzter Neurotransmitter wieder aufgesogen werden. Eine andere beinhaltet eine verminderte Freisetzung von Neurotransmittern in die Synapse. Eine dritte tritt auf, wenn das Enzym Monoaminoxidase zu aktiv wird und Neurotransmitter übermäßig abbaut, was zu Depressionen führt. Eine vierte Art, wie Zellen fehlfunktionieren können, ist auf eine Störung bei der Synthese von neuroprotektiven Proteinen zurückzuführen. Die fünfte und letzte Art von zellulärer Dysfunktion lässt sich auf Abnormalitäten an Rezeptoren zurückführen.

Erwägungen

Die Monoamin-Theorie der Depression ist eine übermäßig vereinfachte Vorstellung, aber sie war sehr wertvoll, um die Aufmerksamkeit auf die Monamin-Neurotransmittersysteme zu lenken. Dies wiederum hat zu einem viel besseren Verständnis der physiologischen Funktion von Neurotransmittern und der verschiedenen Mechanismen geführt, durch die alle bekannten Antidepressiva die Neurotransmission erhöhen.