Cholesterinansammlung in der Leber – bekannt als hepatische Steatose – entsteht aus mehreren interagierenden Faktoren.
Haupttreiber
- Ernährungsüberschuss: Hoher Verzehr von gesättigten Fetten, Transfetten und Cholesterin (rotes Fleisch, Vollfettmilchprodukte, verarbeitete Lebensmittel) überfordert die Exportkapazität der Leber.
- Genetik: Familiäre Hypercholesterinämie, PNPLA3- und TM6SF2-Varianten beeinträchtigen die Lipidverarbeitung.
- Adipositas und Insulinresistenz: Zentrale Adipositas treibt de novo Lipogenese an und reduziert die Fettsäureoxidation. Insulinresistenz erhöht die VLDL-Sekretion und verringert die Clearance.
- Lebererkrankung: NAFLD/NASH, alkoholische Lebererkrankung und Zirrhose stören den normalen Lipidstoffwechsel.
- Medikamente: Kortikosteroide, Tamoxifen, Amiodaron, Antiretrovirale können Steatose induzieren.
- Lebensstil: Bewegungsmangel, Rauchen, übermäßiger Alkoholkonsum.
Prävention und Management
- Mittelmeer-Diät: Gemüse, Obst, Vollkorn, Fisch, Olivenöl, Nüsse.
- Gewichtsabnahme: 7–10% Körpergewichtsreduktion verbessert die Leberfettmenge signifikant.
- Bewegung: 150+ Minuten/Week moderate Ausdauer plus Krafttraining.
- Alkohol begrenzen: <2 Getränke/Tag für Männer, <1 für Frauen; bei NASH Enthaltung.
- Diabetes, Bluthochdruck, Dyslipidämie kontrollieren.
- Medikamente mit dem Verschreiber überprüfen.
Frühe NAFLD ist reversibel. Regelmäßige Überwachung (Leberwerte, Elastographie) und multidisziplinäre Versorgung verhindern das Fortschreiten zu Fibrose und Zirrhose.
