LDL-Cholesterin: Physiologische Funktionen und kardiovaskuläres Risikomanagement

Wesentliche Funktionen

1. Cholesterinlieferung: LDL-Partikel (apoB-100) transportieren verestertes Cholesterin von der Leber zu peripheren Zellen für Membransynthese/-reparatur.
2. Steroidogenese: Nebennierenrinde, Gonaden verwenden LDL-Cholesterin für Cortisol, Aldosteron, Östrogen, Testosteron.
3. Vitamin-D-Synthese: Haut 7-Dehydrocholesterin → Cholecalciferol (UV-B) → hepatorenale Aktivierung.
4. Gallsäure-Vorläufer: Hepatische Umwandlung → Gallsalze für Lipidabsorption.

Atherogener Mechanismus

Wenn LDL-C >100 mg/dL (oder >70 mg/dL bei hohem Risiko), infiltriert überschüssiges LDL die Intima → Oxidation → Schaumzellbildung → Fettstreif → fibroser Plaque → Ruptur → Thrombose.

Management-Ziele (2022 ACC/AHA)

• Sehr hohes Risiko (ASCVD, FH, DM+Risiko): LDL-C <55 mg/dL, ≥50 % Reduktion.
• Hohes Risiko: <70 mg/dL.
• Primärprävention: Risikoerweitert (PCSK9i, Bempedoinsäure) wenn Statin + Ezetimib unzureichend.

Lebensstil-Fundament

• Mittelmeerdiät (hohe MUFA/PUFA, Ballaststoffe, Pflanzensterole)
• Bewegung 150 Min/Woche moderat
• Gewichtsoptimierung, Rauchentwöhnung, Alkoholmäßigung

LDL ist nicht „schlecht“ – es ist essenziell. Überschuss im falschen Kontext ist pathogen.