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Cholesterin verstehen: Ein Leitfaden zu gesunden Werten, Risikobewertung und Management

Cholesterin ist eine wachsartige, fettähnliche Substanz, die für Zellmembranen, Hormonsynthese und Gallensäureproduktion unerlässlich ist. Während der Körper alles produziert, was er braucht, beeinflussen Ernährung und Genetik die Blutwerte. Abnormales Cholesterin ist ein großer modifizierbarer Risikofaktor für arteriosklerotische kardiovaskuläre Erkrankungen (ASCVD).

Lipoprotein-Klassen und klinische Bedeutung

Lipoprotein	Primäres Lipid	Funktion	Klinische Rolle
Chylomikronen	Triglyzeride (85–90 %)	Transport von Nahrungsfett (Darm → Gewebe)	Postprandial; nicht nüchtern gemessen
VLDL	Triglyzeride (55–65 %)	Endogener TG-Transport (Leber → Fettgewebe)	Vorstufe zu IDL/LDL; atherogene Remnants
IDL	TG + Cholesterin	Intermediär	Atherogener Remnant
LDL	Cholesterin (50 %)	Cholesterinlieferung zu Geweben	Primäres atherogenes Partikel; Hauptbehandlungsziel
HDL	Protein (50 %), Phospholipid	Reverser Cholesterintransport	Anti-atherogen; höher = niedrigeres Risiko (aber U-Kurve bei sehr hohen Werten)
Lp(a)	Cholesterin + Apo(a)	Genetische LDL-Variante	Unabhängiger Risikofaktor; thrombogen, pro-entzündlich

Wichtige Lipidmesswerte und Zielwerte (2018 ACC/AHA, 2019 ESC/EAS)

LDL-C: Primäres Ziel. Ziele nach Risiko: Sehr hohes Risiko <55 mg/dL (<1,4 mmol/L) + ≥50 % Reduktion; Hohes Risiko <70; Mäßig <100; Niedrig <116.
Non-HDL-C: Gesamtcholesterin minus HDL-C (alle atherogenen Partikel). Sekundäres Ziel = LDL-Ziel + 30 mg/dL.
ApoB: Partikelanzahl. Überlegener Risikopräiktor. Ziele: <80 (sehr hoch), <90 (hoch), <100 (mäßig) mg/dL.
Triglyzeride: <150 normal; 150–199 grenzhoch; ≥200 hoch. Nüchtern bevorzugt, aber nicht-nüchtern akzeptabel (Cutpoints unterscheiden sich).
HDL-C: >40 Männer, >50 Frauen wünschenswert; >60 kardioprotektiv. Kein Behandlungsziel.
Lp(a): Einmal messen. >50 mg/dL (125 nmol/L) = hohes Risiko. Noch keine spezifische zugelassene Therapie.

Risikobewertung

ASCVD-Risikorechner (Pooled Cohort Equations): 10-Jahres-Risiko für Alter 40–75. Leitet Statin-Intensität.
Statin-Nutzergruppen: Klinische ASCVD; LDL ≥190; Diabetes 40–75; Primärprävention 40–75 mit Risiko ≥7,5 % (oder ≥5 % mit Verstärkern).
Risikoverstärker: Familienanamnese von präkarder ASCVD, hohes Lp(a), metabolisches Syndrom, CKD, entzündliche Erkrankungen, südasiatische Abstammung, Präeklampsie, vorzeitige Menopause, ABI <0,9.
Koronararterien-Kalcium-Score (CAC): Verfeinert die Entscheidung bei grenzwertigem/intermediärem Risiko. CAC=0 → Statin aufschieben (außer Raucher, Diabetes, FH). CAC ≥100 oder ≥75. Perzentil → Statin bevorzugen.

Management

Lebensstil (Basis für alle)

Ernährung: Mittelmeer-/DASH-/pflanzenbasiert; gesättigte Fette <7 % der Kalorien, trans-Fette minimal, lösliche Ballaststoffe 5–10 g, Pflanzsterole 2 g.
Bewegung: 150 Minuten moderates Ausdauertraining/Woche + 2× Krafttraining.
Gewicht: BMI 18,5–24,9; Taille <40 Zoll Männer, <35 Zoll Frauen.
Kein Tabak; Alkohol begrenzen.

Pharmakotherapie

Klasse	Wirkstoffe	LDL-C-Reduktion	Wichtige Indikationen
Statine (HMG-CoA-Reduktase-Hemmer)	Atorvastatin, Rosuvastatin (hochintensiv); Simvastatin, Pravastatin (moderat)	30–55 %	Erstlinientherapie für alle Nutzergruppen
Ezetimib	Cholesterinresorptionshemmer	15–20 %	Add-on zu Statin; Statin-intolerant
PCSK9-Hemmer	Alirocumab, Evolocumab (SC q2–4wk); Inclisiran (SC q6mo)	50–60 %	ASCVD/FH nicht bei Ziel unter maximal verträglichem Statin ± Ezetimib
Bempedosäure	ATP-Citrat-Lyase-Hemmer (oral)	15–25 %	Statin-intolerant; Add-on
Fibrate	Fenofibrat	Modest	Hohe TG (≥500) zur Pankreatitis-Prävention
Icosapentethyl	Reines EPA 4 g/Tag	Minimal	ASCVD + TG 135–499 unter Statin (REDUCE-IT)

Familiäre Hypercholesterinämie (FH)

Autosomal-dominant (LDLR, APOB, PCSK9). LDL-C >190 Erwachsene, >160 Kind.
Kaskadenscreening unerlässlich. Frühe hochintensive Statin-Therapie ± Ezetimib ± PCSK9-Hemmer.

Monitoring

Nüchtern-Lipidprofil 4–12 Wochen nach Initiierung/Änderung, dann alle 3–12 Monate.
Leberfunktionstests zu Baseline, 12 Wochen, dann nach Bedarf (Statine).
Adhärenz, Nebenwirkungen bewerten (Myalgie – oft nocebo; echte Myopathie selten).

Spezialpopulationen

Ältere (>75): Individuell; Gebrechlichkeit, Polypharmazie, Behandlungsziele berücksichtigen. RCT-Evidenz unterstützt Nutzen in der Primärprävention.
Schwangerschaft: Statine kontraindiziert (historisch Kategorie X; jetzt individuell bei sehr hohem Risiko). Gallensäurensequestrantien bei Bedarf.
Kinder: Screening im Alter 9–11 und 17–21 Jahren. FH: Statinbeginn 8–10 Jahre.

Fazit

Cholesterinmanagement ist ein Eckpfeiler der ASCVD-Prävention. Risikobasierte LDL-C-Ziele, Lebensstilbasis und potente Pharmakotherapie (Statine ± Ezetimib ± PCSK9-Hemmer) erreichen dramatische Risikoreduktion. Neue Ziele (Lp(a), Entzündung) versprechen weitere Verfeinerung.

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