Blutgerinnung (Koagulation): Schritt-für-Schritt-Mechanismus von Gefäßspasmus bis Fibrinolyse

Hämostase = Gefäßspasmus + Thrombozytenpfropf + Koagulation (Fibrinnetz) + Fibrinolyse.

1. Gefäßspasmus

Endothelverletzung → Vasokonstriktion (TXA₂, Endothelin) → reduziert Durchfluss.

2. Primäre Hämostase (Thrombozytenpfropf)

• Adhäsion: vWF bridged Kollagen ↔ Thrombozyten-GPIb.
• Aktivierung: ADP, TXA₂, Thrombin → Formänderung, Granulatfreisetzung, GPIIb/IIIa-Aktivierung.
• Aggregation: Fibrinogen bridged GPIIb/IIIa → Thrombozytenpfropf.

3. Sekundäre Hämostase (Gerinnungskaskade)

• Initiierung (extrinisch): Gewebefaktor (TF) + FVIIa → FXa, FIXa → Spuren von Thrombin.
• Verstärkung: Thrombin aktiviert Thrombozyten, FV, FVIII, FXI.
• Fortpflanzung (intrinisch): FVIIIa/FIXa (Tenase) → FXa; FXa/FVa (Prothrombinase) → Thrombin-Burst.

4. Fibrinbildung

Thrombin spaltet Fibrinogen → Fibrinmonomere → polymerisieren → Faktor XIIIa vernetzt → stabiler Gerinnsel.

5. Fibrinolyse

tPA → Plasmin → degradiert Fibrin → D-Dimer. Reguliert durch PAI-1, α₂-Antiplasmin.

Regulation

Antithrombin, Protein C/S, TFPI, Heparansulfat verhindern Thrombose. Gleichgewicht ist kritisch.