Schwere Hirnblutungen können akute Leberverletzungen durch mehrere Mechanismen auslösen, obwohl die Leber nicht die „Quelle“ der Blutung ist.
Wege der Leberverletzung nach ICH
- Hypoxische/Hypoperfusionshepatitis („Schockleber“): Cushing-Reflex → Hypertonie → baroreflexvermittelte Vasodilatation → Hypotonie → Leberhypoperfusion (Zone-3-Nekrose).
- Neurogene Stressreaktion: Massiver Katecholamin-Ausstoß → direkte Hepatozytotoxizität, Mikrozirkulationsversagen.
- Systemische Entzündung: Hirnverletzung → Zytokinsturm (IL-6, TNF-α) → hepatozelluläre Apoptose.
- Medikamentenhepatotoxizität: Hochdosierte Antikonvulsiva, Sedativa, Analgetika.
- Sepsis: Aspirationspneumonie, Katheterinfektionen → septische Leberfunktionsstörung.
Klinische Manifestationen
- Ikterus (erhöhtes Bilirubin)
- Aszites (Portale Hypertonie + Hypoalbuminämie)
- Hepatische Enzephalopathie (Verwirrtheit, Asterixis) – verschlechtert das neurologische Bild
- Koagulopathie (verminderte Faktorsynthese) – verschärft Blutungsrisiko
- Akutes Leberversagen (ALF) – hohe Mortalität
Management
- Hämodynamische Optimierung (Hypotonie vermeiden)
- Leberwerte, INR, Ammoniak, Glukose alle 6–12 Stunden überwachen
- Hepatotoxische Medikamente rationalisieren
- Lactulose/Rifaximin bei Enzephalopathie
- NAC in Betracht ziehen (evidenzgemischt)
- Transplantationsbewertung, wenn ALF-Kriterien erfüllt sind
