Das terminale Ileum ist die exklusive Absorptionsstelle für den Vitamin-B12–Intrinsic-Faktor-Komplex und die primäre Stelle für die Gallensäureresorption. Chirurgische Resektion (z. B. bei Morbus Crohn) oder Erkrankungen dieses Segments schaffen eine doppelte hämatologische Bedrohung.
Mechanismen der Anämie
- B12-Malabsorption → megaloblastäre Anämie: Verlust der ilealen Rezeptoren verhindert B12-Aufnahme. Mangel beeinträchtigt die DNA-Synthese, produziert große, unreife rote Blutzellen (Makrozytose) und hypersegmentierte Neutrophile.
- Gallensäureverlust → Eisen-Malabsorption: Unresorbierte Gallensäuren gelangen in den Dickdarm, verursachen sekretorischen Durchfall und reduzieren die Micellbildung, die für Eisenlöslichkeit benötigt wird. Mukosatrophie durch chronische Entzündung beeinträchtigt die Eisenaufnahme weiter, was zu mikrozytärer Anämie führt.
- Kombiniertes Bild: Viele Patienten entwickeln eine dimorphe Anämie mit sowohl makrozytären als auch mikrozytären Populationen.
Klinische Konsequenzen
- Müdigkeit, Dyspnoe bei Anstrengung, Blässe, Glossitis und (bei B12-Mangel) periphere Neuropathie oder subakute kombinierte Degeneration.
- Schwere Anämie kann Herzinsuffizienz mit hohem Output auslösen.
Management-Strategien
- Vitamin B12: Parenteral (IM/SC) 1000 µg monatlich umgeht das Ileum. Hochdosiert oral (1000–2000 µg/Tag) kann bei einigen aufgrund passiver Diffusion ausreichen.
- Eisen: Orale Eisenverbindungen First-line; IV-Eisen bei Intoleranz, Malabsorption oder schwerem Mangel.
- Monitoring: Blutbild, Retikulozytenzahl, B12, Ferritin und TSAT alle 3–6 Monate.
- Gallensäure-Durchfall: Cholestyramin-Sequestranten helfen, können aber die Absorption fettlöslicher Vitamine verschlechtern; Vitamine A, D, E, K überwachen.
