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Plazentazirkulation: Austausch zwischen Mutter und Fetus ohne Blutvermischung

Plazentazirkulation: Die Schnittstelle zweier Kreisläufe

Die Plazenta ist ein hemochoriales Organ, bei dem mütterliches Blut direkt die fetalen Chorionzotten umspült, getrennt nur durch den Syncytiotrophoblast-Sichtschicht. Es gibt keine direkte Vermischung von mütterlichem und fetalem Blut.

Mütterlicher Kreislauf

Uterusarterien → radiale Arterien → Spiralarterien (durch Trophoblasten umgebaut: niedriger Widerstand, hoher Durchfluss).
Spiralarterien ejectieren Blut in den Interzottenraum (nicht Kapillaren) bei ~500–700 mL/min am Ende der Schwangerschaft.
Blood umspült Zotten → Austausch → entleert über Uterusvenen.

Fetaler Kreislauf

Nabelschlagadern (2) → führen deoxygeniertes, nährstoffarmes fetales Blut zur Plazenta.
Verzweigen in Chorionarterien → Arteriolen → Chorionzottenkapillaren (Austauschstelle).
Venolen → Chorionvenen → einzelne Nabelschlagvene → oxygeniertes, nährstoffreiches Blut zum Fetus.
Nabelschlagvene → Ductus venosus (umgeht Leber) → Vena cava inferior → Herz.

Die Plazentaschranke (Mutter-Fetus-Schnittstelle)

Schichten (von mütterlichem zu fetalem Blut):

Syncytiotrophoblast (multinukleiert, keine interzellulären Verbindungen – echte Barriere)
Cytotrophoblast (frühe Schwangerschaft; verschwindet bis zur Geburt)
Basalmembran
Zottenstroma (Fibroblasten, Hofbauer-Zellen, Gefäße)
Fetales Kapillaren-Endothel

Gesamtdicke: ~2–5 µm am Ende der Schwangerschaft (vasculosyncytiale Membran).

Austauschmechanismen

Substanz	Richtung	Mechanismus
O₂	Maternal → Fetal	Diffusion (ΔPO₂ ~30 mmHg). Fetales Hämoglobin (HbF) hat höhere O₂-Affinität (links verschobene Kurve).
CO₂	Fetal → Maternal	Diffusion (ΔPCO₂ ~5 mmHg). Bohreffekt verstärkt.
Glukose	Maternal → Fetal	Ermöglichte Diffusion (GLUT1, GLUT3). Insulin-unabhängig.
Aminosäuren	Maternal → Fetal	Aktiver Transport (System A, L, y+). Im Fetus konzentriert.
Fettsäuren	Maternal → Fetal	Proteinvermittelt (FATP, FABPpm). Essentiell für das Gehirn.
Elektrolyte	Bidirektional	Aktiver Transport, Kanäle.
IgG-Antikörper	Maternal → Fetal	Aktiver Transport über FcRn-Rezeptor (gipfelt im 3. Trimester). Passive Immunität.
Abfall (Harnstoff, Kreatinin)	Fetal → Maternal	Diffusion.

Klinische Korrelate

Plazentainsuffizienz: Fehlgeschlagener Umbau der Spiralarterien → reduzierte Perfusion → IUGR, Präeklampsie.
Medikamententransfer: Lipophil, niedriges Molekulargewicht, non-ionisiert, nicht proteingebunden kreuzen leicht. Die meisten Antibiotika, Opioide kreuzen; Heparin, Insulin nicht.
Infektionen: TORCH-Erreger kreuzen über Transzytose oder Risse (Syphilis, CMV, Zika, HIV).

Die Plazenta ist eine selektive, aktive Barriere – kein passives Sieb – die die fetale Entwicklung orchestriert.

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