Innere Blutung gerinnt nicht effektiv, weil die Gerinnungskaskade Gewebefaktor (TF)-Exposition und Thrombozytenadhäsion an subendotheliales Kollagen erfordert – beides in geschlossenen Räumen fehlt.
Wichtige Unterschiede
| Faktor | Äußere Blutung | Innere Blutung |
|---|
| TF-Exposition | Sofortig (Gewebeunterbrechung) | Verzögert/fehlend (intaktes Endothel) |
| Thrombozytenadhäsion | Kollagen/vWF freigelegt | Kein Kollagenkontakt |
| Fibrinbildung | Schnell, stabilisiert durch Luft (Faktor XIII) | Langsam, instabil; Fibrinogen verbraucht |
| Gerinnselretraktion | Ränder annähern sich | Keine strukturellen Verankerungen |
- Drucktamponade: Anstauendes Blut erhöht Kompartimentdruck → komprimiert Gefäße → verlangsamt Blutung (z. B. Retroperitoneum, Intrakraniell, Perikard). Aber kein stabiles Gerinnsel bildet sich.
- Konsumptive Gerinnungsstörung: Anhaltende Blutung verbraucht Faktoren und Thrombozyten → DIC-ähnliches Bild.
Klinische Implikationen
- Keine spontane Abdichtung: Erfordert Intervention (Chirurgie, Embolisation, Endoskopie, Thorakostomie).
- Okkulten Blutverlust: Vitalzeichen kompensieren bis >30 % Volumenverlust → plötzlicher Zusammenbruch.
- Re-Blutungsrisiko: Gerinnsellyse in der Höhle (Fibrinolyse aktiviert durch Gewebsplasminogenaktivator von geschädigten Zellen).
Diagnostische Hinweise
- Unerklärliche Tachykardie, Hypotonie, fallendes Hämatokrit.
- Bauchaufblähung, Flankenbluterguss (Grey Turner), periumbilikaler Bluterguss (Cullen).
- Brust/Abdomen/Becken FAST-Ultraschall; CT-Angiographie.
Innere Blutung ist ein chirurgischer/Notfall – kein selbstbegrenzender Prozess.
