Arterieller Blutfluss: Herzpumpe, Gefäßelastizität und periphere Resistenz

Die Blutpropulsion durch den arteriellen Baum ergibt sich aus dem Zusammenspiel von Herzejektion, arterieller Wandmechanik und Arteriolenwiderstand.

Schrittweise Hämodynamische Sequenz

1. Ventrikuläre Systole: Linke Ventrikelkontraktion ejectiert ~70 mL oxygeniertes Blut in die Aortenwurzel, generiert Spitzen-Systolendruck (100–140 mmHg).
2. Aorten-/Großarterien-Expansion: Kompliente elastische Arterien weiten sich, speichern ~40–50 % des Schlagvolumens als potenzielle Energie (Windkessel-Ladung).
3. Ventrikuläre Diastole + elastischer Rückzug: Aortenklappe schließt. Gespeicherte elastische Energie in den Arterienwänden treibt den weiterhin vorwärts gerichteten Fluss an (Windkessel-Entladung), erhält Diastolendruck (60–90 mmHg).
4. Druckgradient-Verbreitung: Druckwelle reist mit Pulswellengeschwindigkeit (PWV; 5–15 m/s in gesunden Arterien) schneller als Blutflussgeschwindigkeit (~0,1–0,5 m/s).
5. Arteriolenwiderstandsregulation: Terminale Arteriolen (10–100 μm) stellen ~70 % des gesamten peripheren Widerstands (TPR) über glatte Muskulatur ein, verteilen Fluss auf Kapillarbetten basierend auf metabolischem Bedarf.
6. Kapillaraustausch: Kontinuierlicher Fluss ermöglicht anhaltende Diffusion von O₂, Nährstoffen, Abfall über Endothelialbarriere.

Integrierte Determinanten des Flusses

Mittlerer arterieller Druck (MAP) = Herzzeitvolumen × Gesamter peripherer Widerstand

Arterielle Elastizität optimiert die Umwandlung intermittierender Herzejektion in kontinuierliche Kapillardurchblutung – das Wesen kardiovaskulärer Effizienz.