Die Erhaltung ABO-inkompatiblen Blutes löst eine Typ-II-Überempfindlichkeitsreaktion aus – einen medizinischen Notfall mit hoher Letalität, wenn nicht sofort erkannt.
Pathophysiologie
- Vorformte anti-A/anti-B-IgM-Antikörper des Empfängers binden an Spender-Erythrozyten-Antigene.
- Komplementaktivierung (klassischer Pfad) → Membranangriffskomplex (C5b-9) → intravaskuläre Hämolyse.
- Freies Hämoglobin → Hämoglobinurie, Nierentubulär-Toxizität, DIC, Schock.
- Zytokin-Sturm (TNF-α, IL-6, IL-8) → SIRS, Multiorganversagen.
Klinische Darstellung (während/kurz nach Transfusion)
- Fieber, Schüttelfrost, Rigor (oft erstes Zeichen)
- Flanken-/Lenden-Schmerz (Nierenkapsel-Dehnung)
- Dunkler/roter Urin (Hämoglobinurie)
- Hypotonie, Tachykardie, Dyspnoe
- Ödeme, DIC (Schistozyten im Abstrich)
- Angst, Gefühl des Unheils
Sofortmaßnahmen
- TRANSFUSION STOPPEN – IV-Kanülle mit Kochsalzlösung offen halten.
- Blutbank benachrichtigen – verbleibende Einheit + frisches Patientenblut für erneute Typisierung/Kreuzprobe/DAT senden.
- Unterstützend: Aggressive IV-Hydratation (Ziel UOP >100 mL/h), Vasopressoren bei Schock, Mannitol/Furosemid zum Nierschutz in Betracht ziehen.
- DIC-Management: FFP, Kryo, Thrombozyten gemäß Labortests.
- Monitoring: Hb, Haptoglobin, LDH, Bilirubin, Kreatinin, Gerinnung, Urin-Hämoglobin.
Verzögerte hämolytische Transfusionsreaktion (DHTR)
- Tritt 3–14 Tage post-Transfusion auf.
- Anamnestischer Antikörper-Response (IgG) gegen geringfügige Antigene (Kidd, Duffy, Kell).
- Extravaskuläre Hämolyse (Milz); weniger akut, verursacht aber Anämie, Ikterus.
Prävention (Zero-Tolerance-Systeme)
- Zwei-Proben-Verifizierung (separate Abnahmen) für Typ & Screen.
- Elektronische Barcode-Patienten-ID am Bett.
- Zwei-Personen-Verifizierung von Einheit vs. Patientenarmband.
- ABO-Kompatibilitätsprüfung auf Einheitenetikett vs. Patiententyp.
Letalität: ~10–20 % bei akuter intravaskulärer Hämolyse; führende Ursache für transfusionstödliche Todesfälle.
