Koagulative Nekrose ist das klassische Muster des Zelltods, verursacht durch Ischämie (Infarkt) in festen Organen – Herz, Niere, Milz, Leber. Die architektonischen Umrisse werden zunächst („Geisterzellen“) aufgrund von Protein-Denaturierung und Enzyminaktivierung erhalten.
Häufige Ätiologien
- Myokardinfarkt (Koronarverschluss)
- Ischämischer Schlaganfall (zerebrale Arterienverschluss)
- Niereninfarkt (arterielle Thromboembolie)
- Schweres Trauma, Verbrennungen, hyperkoagulable Zustände
Management: Keine Umkehr – Fokus auf Rettung und Spätfolgen
1. Perfusion wiederherstellen (zeitkritisch)
- MI: Primäre PCI, Thrombolytika (falls PCI nicht verfügbar), CABG.
- Schlaganfall: IV tPA (innerhalb 4,5 h), mechanische Thrombektomie (Großgefäßverschluss, bis zu 24 h bei ausgewählten Patienten).
- Gliederischämie: Embolektomie, Bypass, Thrombolyse.
2. Unterstützende Pflege
- Hämodynamisches Monitoring, Flüssigkeits-/Elektrolytbilanz.
- Schmerzkontrolle (Opioide, Nervenblockaden).
- Ernährungsunterstützung (enteral bevorzugt).
- Komplikationsprävention: DVT-Prophylaxe, Stressgeschwür-Prophylaxe, glykämische Kontrolle.
3. Komplikationsmanagement
- Arrhythmien, Herzinsuffizienz, Ventrikelaneurysma (post-MI).
- Zerebrales Ödem, Herniation (Schlaganfall).
- Infektion, die auf nekrotisches Gewebe aufgesetzt ist.
- Organfunktionsstörung/-versagen.
4. Rehabilitation
Physio-, Ergo- und Logopädie zur Maximierung der funktionellen Erholung.
Schlüsselprinzip
Totes Gewebe kann nicht wiederbelebt werden. Die Therapie zielt darauf ab, die ischämische Penumbra (gefährdetes Gewebe) zu retten, die Infarktausdehnung zu verhindern und Spätfolgen zu managen. Frühe Reperfusion ist die effektivste Intervention.
