Hypoproteinämie (niedriger Serum-Gesamtprotein, typischerweise <6 g/dL) spiegelt ein Ungleichgewicht zwischen Proteinsynthese, -verlust, -verdünnung und -katabolismus wider. Sie ist ein Zeichen einer zugrunde liegenden Pathologie, die eine systematische Evaluation erfordert.
Hauptätiologien
1. Verminderte Synthese
- Lebererkrankung: Zirrhose, Hepatitis, Leberversagen – Albumin sinkt zuerst (Halbwertszeit ~20 Tage).
- Mangelernährung: Protein-Energie-Mangelernährung (Kwashiorkor); unzureichende essentielle Aminosäuren.
- Malabsorption: Zöliakie, Morbus Crohn, Kurzdarmsyndrom, Pankreasinsuffizienz.
2. Erhöhter Verlust
- Nieren: Nephrotisches Syndrom (Albuminurie >3,5 g/Tag); Glomerulusbarrieredefekt.
- Gastrointestinal: Protein-verlierende Enteropathie (intestinale Lymphangiektasie, IBD, Infektionen).
- Dermatologisch: Verbrennungen, exfoliative Dermatitis, Pemphigus.
- Pleura/Peritoneum: Ergüsse, Aszites (transudativ).
3. Erhöhter Katabolismus
- Kritische Erkrankung: Sepsis, Trauma, Operation, Verbrennungen – Cortisol und Zytokine treiben den Abbau an.
- Malignität: Kachexie; Tumorverbrauch.
- Glukokortikoidüberschuss: Cushing-Syndrom, exogene Steroide.
4. Hämodilution
- Schwangerschaft (physiologisch – Plasmavolumen steigt mehr als Erythrozytenmasse).
- IV-Flüssigkeitsüberladung.
- Herzinsuffizienz (renale Natriumretention).
Klinische Folgen
Ödeme (Merkmal der Hypoalbuminämie)
- Reduzierter plasmatischer onkotischer Druck → Flüssigkeitsverschiebung ins Interstitium.
- Abhängige Ödeme (Beine), periorbitale Ödeme, Aszites, Anasarca.
- Intravaskuläre Erschöpfung → renale Hypoperfusion → RAAS-Aktivierung → verschlimmert Ödeme.
Andere Manifestationen
- Müdigkeit, Schwäche (Muskelschwund).
- Verzögerte Wundheilung (Kollagensynthese beeinträchtigt).
- Immunfunktionsstörung (Immunoglobulinverlust, Komplementmangel).
- Veränderte Arzneimittelbindung (erhöhter freier Anteil proteingebundener Arzneimittel).
- Hormontransport beeinträchtigt (Schilddrüse, Geschlechtshormone, Cortisol).
- Koagulopathie (Faktorsynthese bei Lebererkrankung beeinträchtigt).
Diagnostischer Ansatz
- Serumprotein-Elektrophorese (SPEP): Albumin, α₁, α₂, β, γ-Fraktionen.
- Albumin/Globulin-Quotient: Niedrig bei Lebererkrankung (↓ Albumin), hoch beim nephrotischen Syndrom (↓ Albumin, ↑ γ-Globulin).
- Urinsediment: Proteinquantifizierung (UPC-Quotient, 24-Stunden-Harn).
- Leberpanel: AST, ALT, AP, Bilirubin, INR, Thrombozyten.
- Nierenfunktion: Kreatinin, eGFR.
- Ernährungsmarker: Präalbumin (Transthyretin, Halbwertszeit 2 Tage), Retinol-bindendes Protein, Transferrin.
- Entzündungsmarker: CRP, BSG (negative Akutphasenreaktanten).
Management
- Ursache behandeln (Zirrhose, nephrotisches Syndrom, IBD, Malignität).
- Ernährungssupport: Enteral/parenterales Protein; 1,2–2,0 g/kg/Tag bei kritischer Erkrankung.
- Albumin-Infusion: Indiziert bei spontaner bakterieller Peritonitis, großvolumiger Punktion, hepatorenalem Syndrom – NICHT für Ernährungsergänzung.
- Diuretika: Für Ödeme mit Volumenüberlastung (Schleifendiuretikum ± Thiazid).
- Monitoring: Elektrolyte, Nierenfunktion, Volumenstatus.
Hypoproteinämie ist ein Zeichen, keine Diagnose. Die Identifizierung des Mechanismus (Synthese vs. Verlust vs. Verdünnung vs. Katabolismus) leitet die zielgerichtete Therapie.
