Stimulation des Nebennierenmarks – über sympathische präganglionäre Fasern (Splanchnicusnerven) – löst die Freisetzung von Katecholaminen aus: ~80 % Epinephrin (Adrenalin), 20 % Norepinephrin (Noradrenalin).
Hämodynamische Effekte
- α₁-adrenerge Aktivierung: Vasokonstriktion (Haut, Splanchnika, Nierenbetten) → ↑ systemischer Gefäßwiderstand (SVR) → ↑ diastolischer und mittlerer arterieller Druck.
- β₁-adrenerge Aktivierung: ↑ Herzfrequenz, Kontraktilität, Leitgeschwindigkeit → ↑ Herzzeitvolumen → ↑ systolischer Druck.
- β₂-adrenerge Aktivierung: Vasodilatation (Skelettmuskulatur, Leber) → moduliert SVR; Nettoeffekt meist pressor.
- Nettoergebnis: Schnelle, signifikante Blutdruckerhöhung (Fight-or-Flight-Reaktion).
Physiologischer Zweck
Sorgt für Perfusion lebenswichtiger Organe (Gehirn, Herz) und Skelettmuskulatur während akutem Stress. Redistribuiert Blut von nicht-wesentlichen Betten (Haut, Darm, Nieren).
Pathologische Implikationen
- Phäochromozytom: Katecholamin-sezernierender Tumor → paroxysmale oder anhaltende Hypertonie, Kopfschmerzen, Herzklopfen, Schweißausbrüche.
- Chronischer Stress/sympathische Überaktivität: Trägt zu essentieller Hypertonie, metabolischem Syndrom bei.
- Arzneimittelinteraktionen: MAO-Hemmer + Tyramin → hypertensiver Krise (indirekter sympathomimetisch).
Klinische Beurteilung
Plasmafreie Metanephrine oder 24-Stunden-Urin-fraktionierte Metanephrine screenen auf Phäochromozytom. Blutdruckvariabilität, orthostatische Veränderungen und Katecholaminschwankungen leiten das Management.
