Arteriolenverengung und Blutdruck: Der physiologische Mechanismus

Arteriolen sind die primären Widerstandsgefäße. Wenn ihre glatte Muskulatur sich zusammenzieht (Vasokonstriktion):

1. Der Lumendurchmesser verringert sich.
2. Der Widerstand gegen den Durchfluss steigt proportional zu 1/radius⁴ (Poiseuillesches Gesetz).
3. Der Upstream-Druck (arterieller Blutdruck) steigt, um den Durchfluss aufrechtzuerhalten.
4. Der Downstream-Kapillardruck sinkt.

Höhe des Blutdruckanstiegs

Hängt vom Grad der Verengung, der Anzahl der betroffenen Gefäßbetten und der Herzzeitvolumen ab. Der totale periphere Widerstand (TPR) ist der Hauptdeterminant des diastolischen Drucks; der systolische steigt ebenfalls mit erhöhtem Schlagvolumen/Auswurfgeschwindigkeit.

Physiologische Kontrolle

• Sympathische α₁-adrenerge Stimulation (Noradrenalin).
• Angiotensin II, Vasopressin, Endothelin.
• Lokale metabolische Faktoren (↓O₂, ↑CO₂, Adenosin) → Vasodilatation (gegenteiliger Effekt).

Dieser Mechanismus liegt der Blutdruckregulation, der Schockkompensation und der Hypertonie-Pathophysiologie zugrunde.