Der Zusammenhang zwischen Betablockern und Atmung
Betablocker sind erstklassig bei Bluthochdruck, Herzinsuffizienz, post-MI und Arrhythmien. Durch die Blockade von β₂-adrenergen Rezeptoren in der Bronchialglattmuskulatur können sie jedoch Bronchokonstriktion verursachen – besonders problematisch bei Asthma, COPD oder reaktiven Atemwegen.
Betablocker mit höherem respiratorischem Risiko (Nicht-selektiv oder β₁-selektiv bei hohen Dosen)
- Acebutolol
- Atenolol
- Bisoprolol
- Carteolol
- Metoprolol (β₁-selektiv, verliert jedoch bei höheren Dosen die Selektivität)
- Nadolol
- Nebivolol (vasodilatierend β₁-selektiv; im Allgemeinen besser verträglich, aber Vorsicht bleibt geboten)
- Penbutolol
- Pindolol (ISA – partieller Agonist; variabel)
- Propranolol (nicht-selektiv – höchstes Risiko)
- Timolol (ophthalmisch – systemische Absorption kann Bronchospasmus auslösen)
Klinisches Erscheinungsbild
- Pfeifende Atemgeräusche, Brustenge, Dyspnoe
- Verschlechterte Asthma/COPD-Kontrolle
- Nachtsymptome
- Verminderte Belastbarkeit
Managementstrategien
- Nicht abrupt absetzen – Rückfalltachykardie, Ischämierisiko. Verordner kontaktieren.
- Auf kardioselektives Präparat umstellen (Bisoprolol, Nebivolol, Metoprolol Succinat) in niedrigster wirksamer Dosis – oft verträglich bei leichter-mäßiger reaktiver Atemwege.
- Alternative Antihypertensiva: ACE-Hemmer/ARB, Kalziumkanalblocker (Amlodipin), Thiazide, MRA – keine Bronchialwirkung.
- Atemwegstherapie optimieren: LABA/LAMA/ICS gemäß GINA/GOLD.
- Auslöser vermeiden: Rauch, kalte Luft, Allergene, NSAR (bei aspirin-exazerbierter Atemwegserkrankung).
- Luftbefeuchter, Oberkörperhochlagerung bei Nachtsymptomen.
Besonderer Hinweis: Herzinsuffizienz
Betablocker sind sterblichkeitssenkend bei HFrEF. Wenn die Atmung schlechter wird, kann die Ursache eine Flüssigkeitsüberlastung (Lungenödem) sein – nicht Bronchospasmus. Eine Diuretika-Anpassung kann es lösen. Koordination zwischen Kardiologe und Pulmonologe ist unerlässlich.
