Gicht: Die schmerzhafteste Arthritis – Ursachen, Diagnose und Heilung

Gicht ist eine Kristallablagerungsarthritis, verursacht durch Mononatriumurat (MSU)-Kristalle, die in Gelenken und Geweben ausfallen, wenn der Serumurat die Sättigung (~6,8 mg/dL) überschreitet. Sie gilt allgemein als die akut schmerzhafteste Form von Arthritis aufgrund der Intensität der inflammatorischen Schübe.

Pathophysiologie

• Hyperurikämie: Unterausscheidung (90 % – Nieren) oder Überproduktion (10 %) von Harnsäure.
• Kristallbildung: MSU-Nadeln bilden sich in kühleren, avaskulären Gelenken (1. MTP am häufigsten).
• Inflammasome-Aktivierung: Kristalle von Makrophagen phagozytiert → NLRP3-Inflammasom → IL-1β-Freisetzung → neutrophile Entzündung.

Klinische Phasen

1. Asymptomatische Hyperurikämie: Keine Behandlung indiziert (außer selten Hochrisiko: Tumorlyse, Transplantation).
2. Akuter Gichtanfall: Plötzlicher Beginn (oft nachts), maximale Intensität 12–24 Std.; quälender Schmerz, Erythem, Schwellung, Wärme. 1. MTP (Podagra) bei 50 % erster Schübe; auch Knöchel, Knie, Handgelenk, Ellbogen.
3. Interkritische Gicht: Asymptomatisch zwischen Schüben; Kristalle persistieren.
4. Chronisch-tophöse Gicht: Tophi (kreideartige Ablagerungen) in Gelenken, Helix, Olecranon, Achillessehne; chronische Arthropathie, Knochenerosion.

Diagnose

• Goldstandard: Polarisierlichtmikroskopie der Synovialflüssigkeit – negativ birefringente nadelförmige MSU-Kristalle.
• Klinische Kriterien (ACR/EULAR 2015): Punktesystem (Synovialflüssigkeit, Bildgebung, Labore, klinisch).
• Bildgebung: Ultraschall (Double-Contour-Zeichen, Tophi), DECT (Urat-Ablagerungs-Mapping).
• Serumurat: Unterstützend; kann während akuten Schubs normal sein.

Management

Akuter Schub (innerhalb von 24 Stunden behandeln für besten Effekt)

• Colchicin: Niedrig dosiert (1,2 mg stat, dann 0,6 mg nach 1 Std., dann 0,6 mg täglich) – vermeidet traditionelle Hochdosis-Toxizität.
• NSAR: Indometacin, Naproxen, Celecoxib – vermeiden bei CKD, KHK, GI-Blutungsrisiko.
• Kortikosteroide: Orales Prednison 30–40 mg/Tag × 5 Tage; intraartikulär bei monoartikulär.
• IL-1-Inhibitoren: Anakinra, Canakinumab – refraktäre Fälle.

Urat-senkende Therapie (ULT) – Indiziert wenn:

• ≥2 Schübe/Jahr, Tophi, radiographische Schäden, CKD Stadium ≥3, Urolithiasis.
• Ziel: Serumurat <6 mg/dL (<5 mg/dL bei Tophi).
• Erstlinie: Allopurinol (beginnen 100 mg/Tag, monatlich titrieren; HLA-B*58:01 Screen in Hochrisikopopulationen). Febuxostat bei Allopurinol-Intoleranz (KHK-Warnung).
• Prophylaxe während ULT-Einleitung: Colchicin 0,6 mg täglich × 3–6 Monate (verhindert Mobilisierungsschübe).

Lebensstilmodifikationen

• Gewichtsverlust (bei Übergewicht), Alkohol einschränken (insbesondere Bier), purinreiche Lebensmittel reduzieren (Innereien, bestimmte Meeresfrüchte), Hochfruktose-Kornsirup.
• Hydrierung, Vitamin C (500 mg/Tag senkt Urat bescheiden), Kaffee (inverse Assoziation).
• Begleiterkrankungen behandeln: Hypertonie (Thiazide vermeiden; Losartan verwenden), metabolisches Syndrom.

Kernbotschaft

Gicht ist heilbar mit anhaltender Urat-Senkung. Die Schubfrequenz sinkt auf nahezu null, sobald das Ziel-Urat aufrechterhalten wird. Rheumatologie-Überweisung für komplexe Fälle (CKD, Tophi, refraktäre Schübe, ULT-Versagen).