Anorexie nervosa und Bradykardie: Mechanismen, Risiken und Behandlung

Bradykardie (HR <60 bpm; oft <50 bei AN) ist ein Kardinalzeichen der Anorexie nervosa (AN), das tiefgreifende metabolische Anpassung an den Hungersnot widerspiegelt.

Mechanismen

• Energieeinsparung: ↓ BMR um 30–50 %; Herz reduziert Arbeit durch ↓ HR, Kontraktilität, Herzmasseminderung.
• Vagaldominanz: Erhöhter Parasympathikus-Tonus (schützend vor Arrhythmie?); ↓ Sympathikus-Antrieb.
• Elektrolytstörungen: Hypokaliämie, Hypomagnesiämie → Arrhythmierisiko trotz Bradykardie.
• Strukturelle Veränderungen: Linksventrikuläre Atrophie, reduzierte Wanddicke, Perikarderguss.
• Hormonell: Niedriges T3 (euthyreotes Kranksein), Leptin, Insulin, Sexualsteroide.

Klinische Konsequenzen

• Orthostatische Hypotonie, Synkope, Belastungsintoleranz.
• Risiko letaler Arrhythmie (QT-Verlängerung durch Hypokaliämie + Bradykardie).
• Refeeding-Syndrom: Insulinschub → Hypophosphatämie, Herzinsuffizienz, Arrhythmie.

Monitoring und Behandlung

• Vitalzeichen: HR, BP (liegen/stehen), ECG (QTc), Elektrolyte täglich bei akuter Refeeding-Phase.
• Refeeding-Protokoll: Niedrig starten (1200–1500 kcal), langsam steigern; Phosphat, Thiamin, Magnesium-Supplementierung.
• Kardiologische Konsultation: Wenn HR <40, Synkope, Arrhythmie, QTc >450 ms oder Perikarderguss.
• Gewichtszunahme: HR normalisiert mit ernährungsphysiologischer Rehabilitation; Herzmass erholt sich.

Prognose

Bradykardie ist größtenteils reversibel bei nachhaltiger Genesung. Persistierende Arrhythmie oder strukturelle Schäden erhöhen das Mortalitätsrisiko (AN hat die höchste Mortalität psychischer Störungen).

Frühe Intervention durch Essstörungsspezialisten rettet Leben.