Anorexia nervosa (AN) beeinträchtigt die Nierenfunktion schwerwiegend durch mehrere Mechanismen. Die Nieren sind anfällig für die metabolischen, hämodynamischen und hormonellen Störungen bei langfristigem Hungern und Reinigungsverhalten.
Schwere Flüssigkeitsrestriktion und/oder Reinigung (Erbrechen, Abführmittel, Diuretika) reduzieren das intravaskuläre Volumen, verringern die Nierenperfusion und die glomeruläre Filtrationsrate (GFR). Diese prärenale Azotämie ist meist durch Rehydratation reversibel, kann aber bei Anhalt zu akuter tubulärer Nekrose fortschreiten.
Bradykardie, Hypotonie und reduzierte Herzzeitvolumen vermindern den Nierenblutfluss. Orthostatische Hypotonie ist häufig und spiegelt autonome Dysfunktion wider.
Hypogonadismus (niedriges Östrogen/Testosteron) reduziert renale Schutzfaktoren. Erhöhtes Cortisol und veränderte Renin-Angiotensin-Aldosteron-Achse stören die Flüssig/Elektrolyt-Homöostase weiter.
Diuretika, Abführmittel und NSAR (häufig bei Schmerzen verwendet) können direkte Nierentubuli oder Interstitium schädigen, besonders in einem volumenverminderten Zustand.
Langjährige AN korreliert mit erhöhtem CKD-Risiko. Die Histologie kann interstitielle Fibrose, tubuläre Atrophie und glomeruläre Sklerose zeigen. Ein terminales Nierenversagen ist selten, wurde jedoch berichtet.
Regelmäßige Beurteilung von Serum-Elektrolyten, Kreatinin, Harnstoff, Urinanalyse und Säure-Basen-Status ist während der Refeeding-Phase und Genesung unerlässlich. Multidisziplinäre Betreuung (Nephrologie, Ernährung, Psychiatrie) optimiert die renale Genesung.
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