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Hämolyse: Mechanismen, Folgen und diagnostischer Ansatz

Definition

Hämolyse = Ruptur von Erythrozyten (roten Blutkörperchen) mit Freisetzung intrazellulärer Inhalte (Hämoglobin, Enzyme, Kalium) ins Plasma.

Mechanismen: Extravaskulär vs. Intravaskulär

Typ	Mechanismus	Beispiele
Extravaskulär (Milz/Leber)	Makrophagen-Phagozytose von antikörperbeschichteten (immunen) oder strukturell abnormalen RBCs	Autoimmunhämolytische Anämie, erbliche Sphärozytose, Sichelzellenkrankheit, Malaria
Intravaskulär	Direkte RBC-Lyse innerhalb der Zirkulation	Mechanisch (Prothesenklappen, TTP/HUS), Toxine, komplementvermittelt (PNH), schwere Verbrennungen, hypotonische Lösungen

Wichtigste klinische Folgen

Anämie – Reduzierte O₂-Transportkapazität → Müdigkeit, Dyspnoe, Tachykardie.
Ikterus – Unkonjugierte Hyperbilirubinämie aus Hämkatabolismus.
Hämoglobinurie – Intravaskuläre Hämolyse → renale Tubulustoxizität → akutes Nierenversagen.
Thrombose – Freies Häm scavengt Stickstoffmonoxid → Endothelaktivierung, Plattenhyperaktivität (prominent bei PNH, Sichelzellen).
Eisenüberladung – Chronische Hämolyse + Transfusionen → Hämosiderose.

Diagnostische Hinweise

↑ LDH, ↑ indirektes Bilirubin, ↓ Haptoglobin, ↑ Retikulozytenzahl
Peripherer Blutausstrich: Sphärozyten, Schistozyten, Bisszellen
Direkter Antiglobulin-Test (DAT/Coombs) für immunologische Ursachen
Durchflusszytometrie für PNH (CD55/CD59-Mangel)

Behandlung

Zielt auf die zugrunde liegende Ursache ab: Immunsuppression (AIHA), Komplementinhibition (Eculizumab/Ravulizumab für PNH), Folsäure-Ersatz, Oxidant-Vermeidung (G6PD-Mangel), Splenektomie (refraktäre erbliche Sphärozytose), Transfusionsunterstützung.

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