Zirrhose führt durch mehrere miteinander verknüpfte Wege zu verringerter Harnausscheidung (Oligurie):
Portale Hypertonie verursacht splanchnische Vasodilatation, reduziert das effektive arterielle Blutvolumen, löst renale Vasokonstriktion aus und führt zu einem GFR-Abfall.
Niedriges Serumalbumin (von beeinträchtigter hepatischer Synthese) senkt den plasmatischen onkotischen Druck, fördert Flüssigkeitextravasation ins Interstitium (Ödeme) und in die Peritonealhöhle (Aszites), was das effektive zirkulierende Volumen weiter reduziert.
Aszites erhöht den intraabdominellen Druck, komprimiert die Nierenvenen und reduziert die Nierendurchblutung.
Nicht-osmotische ADH-Freisetzung (aufgrund niedrigen effektiven arteriellen Volumens) erhöht die Wasserresorption in den Sammelrohren, konzentriert den Urin und reduziert die Ausscheidung.
Aktivierung des Renin-Angiotensin-Aldosteron-Systems (RAAS) und des sympathischen Nervensystems verstärkt die Natriumresorption, erweitert die extrazelluläre Flüssigkeit, verschlimmert aber Aszites und Ödeme.
Ungleichgewicht von Vasokonstriktoren (Endothelin-1, Thromboxan A2) gegenüber Vasodilatatoren (Prostaglandine, NO) reduziert den Nierenblutfluss.
Diuretika (insbesondere hochdosierte Schleifendiuretika) und Betablocker können paradoxerweise den Harnausstoß reduzieren, wenn sie zu intravaskulärem Volumenmangel oder reduzierter Herzkraft führen.
Diese Mechanismen erzeugen einen Teufelskreis aus Flüssigkeitsretention, verschlimmerndem Aszites und fortschreitender Nierenfunktionsstörung (Hepatorenales Syndrom). Das Management konzentriert sich auf Natriumrestriktion, umsichtigen Diuretikaeinsatz, Albumininfusion und Behandlung der zugrunde liegenden Lebererkrankung.
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