Die Atmung wird automatisch von den Atemzentren im Medulla oblongata und der Pons reguliert.
Zentraler Chemorezeptor-Antrieb
Erhöhter arterieller PCO₂ (Hyperkapnie) → CO₂ diffundiert über die Blut-Hirn-Schranke → bildet H⁺ im LCR → stimuliert zentrale Chemorezeptoren im ventralen Medulla.
Efferenter Weg
- Medulläre inspiratorische Neuronen (pre-Bötzinger-Komplex) feuern.
- Phrenicusnerven (C3–C5) → Zwerchfell kontrahiert (Flachwerden, Erhöhung des Thoraxvolumens).
- Intercostalnerven → äußere Interkostalmuskeln kontrahieren (Rippenkorb hebt sich).
- Negativer intrathorakaler Druck → Luft strömt ein.
Modulation
- Periphere Chemorezeptoren (Carotis-/Aortakörper): reagieren auf Hypoxämie (PO₂ < 60 mmHg), Azidose.
- Pons (pneumotaktische/apneustische Zentren): feinjustieren Rate und Muster.
- Willkürliche Kontrolle: Kortikaler Input über Kortikospinalbahnen (Atemanhalten, Sprechen, Schwimmen).
- Lungenstreckrezeptoren (Hering-Breuer-Reflex): hemmen Inspiration bei hohen Volumina.
Dieser Rückkopplungsmechanismus hält arterielle Blutgase innerhalb enger Grenzen (PaO₂ 80–100 mmHg, PaCO₂ 35–45 mmHg, pH 7,35–7,45).