Bei COPD führt chronische Atemwegsobstruktion zu einer gestörten CO₂-Ausscheidung, was zu einer chronischen respiratorischen Azidose führt (erhöhter PaCO₂, niedriger pH).
Pathophysiologie
- Verengung der Atemwege + Verlust der elastischen Rückzugskraft → Luftstau, Überblähung.
- V/Q-Missverhältnis → erhöhter Totraumventilation.
- Erschöpfung der Atemmuskulatur (abgeflachtes Zwerchfell, erhöhte Atemarbeit).
- Chronische Hyperkapnie (PaCO₂ >45 mmHg) → Nierenkompensation: HCO₃⁻-Retention → pH teilweise korrigiert (kompensierte respiratorische Azidose).
- Akute Exazerbation → akut-auf-chronische respiratorische Azidose: pH fällt scharf (unkompensiert).
ABG-Interpretation
| Parameter | Normal | Chronisch kompensiert | Akute Exazerbation |
|---|
| pH | 7,35–7,45 | 7,35–7,40 (nahe normal) | <7,35 (Azidämie) |
| PaCO₂ | 35–45 | >45 (z. B. 55–65) | ↑↑ über Ausgangswert |
| HCO₃⁻ | 22–26 | >26 (z. B. 30–36) | Ausgangswert erhöht |
Klinisches Management
- Kontrollierter Sauerstoff (Ziel-SpO₂ 88–92 %) – hypoxischen Atemantrieb unterdrücken vermeiden.
- Bronchodilatatoren (SABA + SAMA), systemische Steroide.
- NIV (BiPAP) bei akuter hyperkapnischer Ateminsuffizienz: reduziert Intubation und Mortalität.
- Auslöser behandeln (Infektion, Lungenembolie, Herz).
- Chronisch: langwirksame Bronchodilatatoren, pulmonale Rehabilitation, Impfungen, Rauchstopp.
CO₂-Retention ist ein Merkmal fortgeschrittener COPD; das Verständnis der Kompensation leitet eine sichere Sauerstofftherapie.
