SARS-CoV-2 zielt primär über ACE2-Rezeptoren auf dem Atemweg ab, die reichlich auf Atemwegs- und Alveolarepithelzellen vorhanden sind. Die resultierende pulmonale Pathologie reicht von leichter Entzündung bis zu lebensbedrohlichem Atemversagen, mit potenziellen langfristigen Folgeerkrankungen.
Pathophysiologie: Schritt für Schritt
- Viraleintritt & Replikation: Spike-Protein bindet ACE2 auf Typ-II-Alveolarpneumozyten, ziliierten Atemwegszellen, Nasenepthel. Virale Replikation löst Zelltod und angeborene Immunaktivierung aus.
- Angeborene Immunantwort & Entzündung: Infizierte Zellen setzen Zytokine/Chemokine frei (IL-6, TNF-α, IFN-γ, CCL2), rekrutieren Neutrophile, Monozyten, Makrophagen. Bei schweren Fällen verursacht „Zytokinsturm“ systemische Hyperinflammation.
- Alveolarschäden & beeinträchtigter Gasaustausch: Verlust von Typ-II-Pneumozyten reduziert Surfactant → Alveolarkollaps. Entzündliches Exsudat (Flüssigkeit, Protein, Zellen) füllt Alveolen → Hypoxämie. Diffuse Alveolarschädigung (DAD) ist das histologische Merkmal schwerer COVID-Pneumonie.
- Progression zu ARDS: Akutes Atemnotsyndrom – bilaterale Infiltrate, schwere Hypoxämie (PaO₂/FiO₂ <300), nicht-kardiogenes Lungenödem. Erfordert Hochfluss-Sauerstoff, NIV oder mechanische Beatmung. Bauchlage verbessert V/Q-Matching.
- Vaskuläre Komplikationen: Endothelitis, Mikrothrombosen, Lungenembolie, Gerinnselstörung (erhöhtes D-Dimer). Antikoagulation ist bei hospitalisierten Patienten Standard.
- Fibrose & Narben: Post-ARDS können organisierende Pneumonie und Fibrose entstehen – Retikulation, Traktionsbronchiektasen, Honigwabenstruktur im CT. Kann zu dauerhafter Diffusionskapazitätsreduktion (DLCO) und Belastungsintoleranz führen.
- Langfristige pulmonale Folgeerkrankungen (Long COVID): Anhaltende Dyspnoe, reduzierte Belastungstoleranz, Husten, Fatigue, DLCO-Beeinträchtigung. Mechanismen: restliche Fibrose, vaskuläre Dysfunktion, autonome Dysregulation, Deconditioning.
Klinisches Spektrum
- Leicht: Nur obere Atemwegssymptome; keine Pneumonie im Imaging.
- Moderat: Pneumonie im Imaging; SpO₂ ≥94 % auf Raumluft.
- Schwer: SpO₂ <94 %, RR >30, Lungeninfiltrate >50 %.
- Kritisch: ARDS, septischer Schock, Multi-Organ-Versagen.
Schutz & Linderung
- Impfung: Reduziert schwere Pneumonie, Hospitalisation, Tod um >90 % (nachlassend vs. Infektion, dauerhaft vs. schwer). Aktualisierte Booster entscheidend.
- Frühzeitige Antivirale: Paxlovid innerhalb von 5 Tagen reduziert Progression zu schwerer Erkrankung.
- Masken, Belüftung, Abstand: Reduzieren Inokulum und Übertragung.
- Post-COVID-Pulmonalrehabilitation: Verbessert Belastungskapazität, Dyspnoe, Lebensqualität.
Während die meisten vollständig genesen, kann COVID-19 bleibende Atemwegsbeeinträchtigungen hinterlassen. Prävention, frühzeitige Behandlung und Rehabilitation sind entscheidend zur Erhaltung der Lungenfunktion.
