LungenSurfactant ist ein Lipoprotein-Komplex, der von Typ-II-Pneumozyten sekretiert wird und die Alveolar-Luft-Flüssig-Grenzschicht auskleidet.
Zusammensetzung
- Phospholipide (80–85 %): Dipalmitoylphosphatidylcholin (DPPC) – Hauptoberflächenaktive Komponente.
- Neutrale Lipide (5–10 %): Cholesterin – moduliert Fluidität.
- Proteine (8–10 %): SP-A, SP-D (angeborene Immunität); SP-B, SP-C (hydrophob, entscheidend für Adsorption und Filmstabilität).
Funktion
- Reduziert Oberflächenspannung: DPPC-Monolayer komprimiert bei Exspiration → nahezu null Spannung → verhindert Alveolarkollaps (Atelectase) gemäß Laplace-Gesetz (P = 2T/r).
- Erhöht Compliance: Weniger Atemarbeit.
- Immunabwehr: SP-A/D opsonisieren Pathogene, modulieren Makrophagen.
Klinische Relevanz
- Neonatales RDS: Surfactant-Mangel bei Frühgeborenen (<34–36 SSW). Exogener Surfactant (Poractant alfa, Beractant, Calfactant) intratracheal → ↓ Mortalität, Pneumothorax.
- ARDS: Surfactant-Inaktivierung/-abbau. Studien zu exogenem Surfactant gemischte Ergebnisse.
- Genetische Störungen: SP-B, SP-C, ABCA3-Mutationen → tödlicher Surfactant-Mangel.
Regulation
Dehnung, Glukokortikoide, Schilddrüsenhormon ↑ Produktion. Hypoxie, Entzündung ↓ Produktion.
