Anatomie der AV-Klappen
- Mitralklappe (Bicuspis): Linker Vorhof → linke Herzkammer. Zwei Segel (vorderes, hinteres).
- Trikuspidalklappe: Rechter Vorhof → rechte Herzkammer. Drei Segel (vorderes, hinteres, septumales).
Das freie Rand jedes Segels befestigt sich an Chordae tendineae (bindegewebige Stränge) → Papillarmuskeln (anterolateral & posteromedial in LV; vorderes, hinteres, septumales in RV).
Warum dieser Apparat essenziell ist
- Verhindert Prolaps/Regurgitation während der Systole: Wenn die Kammern sich zusammenziehen, drückt der Druck die Klappen zu. Papillarmuskeln ziehen sich gleichzeitig zusammen, spannen die Chordae an → verhindern, dass die Segel zurück in die Vorhöfe billen.
- Erhält Coaptation: Chordae verteilen die Spannung gleichmäßig über die freien Segelränder → dichter Verschluss.
- Ermöglicht passives Öffnen in der Diastole: Wenn die Kammern sich entspannen, fällt der Druck; die Chordae werden schlaff; die Segel öffnen passiv wie Falltüren.
- Passt sich Volumen-/Druckveränderungen an: Papillarmuskelkontraktion moduliert die chordale Spannung schlag-zu-schlag.
- Strukturelle Integrität: Verhindert Segelflap/Ruptur unter hohem Druck.
Pathologie bei Versagen des Apparats
- Papillarmuskelruptur (post-MI): Akute schwere Mitralregurgitation → Lungenödem.
- Chordaruptur: Flappendes Segel → chronisch schwere Mitralregurgitation.
- Ischämische/funktionelle MR: Papillarmuskelverlagerung (LV-Dilatation) → Tethering → unvollständiger Verschluss.
- Myxomatöse Degeneration (Mitralklappenprolaps): Redundante Segel + verlängerte Chordae → Prolaps.
Klinischer Hinweis
Der AV-Klappen-Apparat ist ein spannungsbasiertes Aufhängesystem, kein starres Gelenk. Seine dynamische Koordination mit der ventrikulären Systole gewährleistet unidirektionalen Fluss ohne signifikanten Widerstand.
