Zu Beginn der Ventrikelsystole ziehen sich die Ventrikel isovolumetrisch zusammen. Der Intraventrikulärdruck steigt scharf an und übersteigt innerhalb von Millisekunden den Vorhofdruck. Dieser Druckgradient zwingt die atrioventrikulären (AV) Klappen – Trikuspidalklappe und Mitralklappe – zum schnellen Schließen, um einen Rückfluss in die niedrigdruckigen Vorhöfe zu verhindern.
Schlüsselhämodynamische Sequenz
- Vorhofsystole endet → AV-Klappen offen, Ventrikel gefüllt (Prälast gesetzt).
- Ventrikuläre Depolarisation (QRS) → Kontraktion beginnt.
- Isovolumetrische Kontraktion: Alle Klappen geschlossen; Druck steigt schnell an.
- AV-Klappen schließen im Moment, wenn Ventrikeldruck > Vorhofdruck (erzeugt den S₁-Herzton).
- Wenn Ventrikeldruck > Aorten-/Lungenarteriendruck, öffnen sich die Semilunarklappen → Ejektion.
Klinische Korrelate
- Mitralinsuffizienz: Klappe schließt nicht richtig → systolisches Geräusch, Volumenüberlastung.
- Trikuspidalinsuffizienz: Oft funktionell (RV-Dilatation); prominente v-Wellen im JVP.
- Timing von S₁: Weit gespaltener S₁ deutet auf asynchrone AV-Schließung hin (RBBB, PVC, Vorerregung).
Dieser druckgesteuerte Klappenmechanismus gewährleistet unidirektionalen Fluss – die hydraulische Grundlage des Herzzeitvolumens.
