Die Entwicklung der Behandlung klinischer Depression verstehen

Auch als „major depressive disorder“ bezeichnet, ist die klinische Depression ein Zustand, der durch einen längeren Zeitraum extremer Traurigkeit gekennzeichnet ist, der den Umständen nicht angemessen ist. Symptome umfassen dramatische Veränderungen des Appetits, Konzentrationsschwierigkeiten, Reizbarkeit, Müdigkeit und Verlust des Interesses an alten Hobbys und Beziehungen. Die Behandlung der klinischen Depression hat mehrere Phasen durchlaufen.

Psychotherapie

Anfangs wurde Depression immer auf einen Konflikt im Leben des Einzelnen zurückgeführt. Dies könnte emotionale Konflikte oder Probleme mit ihrer Umgebung bedeuten. Aus diesem Grund glaubten Psychiater, dass Depression immer durch Psychotherapie behandelt werden könne. Heute ist Psychotherapie jedoch oft nur ein Teil eines umfassenderen Programms.

Iproniazid

Ursprünglich in den frühen 1950er Jahren zur Behandlung von Tuberkulose entwickelt, fiel auf, dass Iproniazid die Stimmung der Patienten hob. 1957 wurde Iproniazid erstmals Patienten mit klinischer Depression verschrieben. Studien ergaben, dass das Medikament das Enzym Monoaminoxidase blockierte, das die Zerstörung von Noradrenalin, Serotonin und Dopamin bewirkt. Schließlich wurde die Anwendung von Iproniazid aufgrund schwerwiegender Nebenwirkungen eingestellt, aber es war die erste Demonstration der Wirksamkeit von Medikamenten bei der Behandlung von Depressionen.

TCAs

Ein fehlgeschlagener Versuch einer Behandlung von Schizophrenie, das erste trizyklische Antidepressivum (TCA) wurde „Imipramin“ genannt. Während dieses Medikament deprimierten Patienten half, hatte es keine stimmungsaufhellende Wirkung auf nicht deprimierte Menschen. Das Medikament wurde gefunden, dass es die Wiederaufnahme von Noradrenalin und Serotonin in Neuronen im Gehirn hemmt, was es zum ersten Medikament machte, das sich spezifisch mit Depression befasst, und wichtige Forschung inspirierte. TCAs werden heute noch verwendet, aber nur sehr gelegentlich.

MAOIs

Wie trizyklische Antidepressiva verringern Monoaminoxidase-Hemmer (MAOI) die Aktivität der Enzyme, die Noradrenalin, Serotonin und Dopamin zerstören und werden als „Monoamine“ bezeichnet. MAOIs werden heute noch verwendet, obwohl die Beliebtheit von MAOIs aufgrund potenziell schwerwiegender Nebenwirkungen nachlässt.

SSRIs

1987 kamen selektive Serotonin-Wiederaufnahmehemmer (SSRI) auf den Markt. Sie waren das Ergebnis von Forschung, die auf dem basierte, was man aus MAOIs und Trizyklika gelernt hatte. Um die Häufigkeit von Nebenwirkungen zu verringern, zielen SSRIs auf bestimmte Monoamine ab und erhöhen so nur die Menge an Serotonin im Gehirn.

SNRIs

Serotonin-Noradrenalin-Wiederaufnahmehemmer (SNRIs), die in den 1990er Jahren auf den Markt kamen, sind SSRIs sehr ähnlich, zielen jedoch sowohl auf Serotonin als auch auf Noradrenalin ab. Sie beginnen, SSRIs zu ersetzen, sind aber immer noch nicht so populär wie ihr Vorgänger.