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Vasovagale Synkope: Mechanismus, Auslöser und Behandlung des neurokardialen Ohnmachtsanfalls

Vasovagale Synkope (VVS), oder neurokardiale Synkope, ist die häufigste Ursache für transienten Bewusstseinsverlust (TLOC). Sie resultiert aus einem reflexmediierten Abfall von Blutdruck und Herzfrequenz.

Pathophysiologie (Der Bezold-Jarisch-Reflex)

  1. Auslöser: Emotionaler Stress (Angst, Schmerz, Blutblick), langes Stehen, Hitze, Dehydration, Pressen.
  2. Afferente Signalgebung: Mechanorezeptoren im unterfüllten, hyperkontraktilen linken Ventrikel (oder andere Auslöser) senden Signale über den Vagusnerv zum Nucleus tractus solitarius (NTS).
  3. Zentrale Verarbeitung: Der NTS aktiviert parasympathische (vagale) Abflüsse und hemmt den sympathetischen Tonus.
  4. Efferente Antwort: Vagusstimulation → Bradykardie/Asystolie. Sympathischer Rückzug → Vasodilatation (venöse Stauung + arterielle Dilatation).
  5. Ergebnis: Profunde Hypotonie + Bradykardie → zerebrale Hypoperfusion → Synkope.

Klinische Merkmale

Prodrom: Übelkeit, Diaphorese, Blässe, Wärme, Tunnelblick, Gähnen. Die Erholung ist schnell (Sekunden) in Rückenlage; post-Event Müdigkeit häufig.

Management

  • Nicht-pharmakologisch: Auslöservermeidung, Hydratation, Salzbelastung, Kompressionsstrümpfe, physische Gegendruckmanöver (Beine übereinanderschlagen, Kniebeugen, Handgriff) beim Prodrom.
  • Pharmakologisch (refraktäre Fälle): Midodrin (α-Agonist), Fludrocortison (Volumenausweitung), Betablocker (weniger bevorzugt), SSRI (wenn angstgetrieben).
  • Schrittmacher: Selten, für kardioinhibitorisch-dominante Fälle mit Asystolie >3 s.

Die Diagnose ist klinisch; Neigungstischtest bestätigt, falls unsicher. Beruhigung und Aufklärung sind Eckpfeiler.

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