Panik löst eine schnelle, integrierte Antwort zwischen dem Nerven- und dem Endokrinesystem aus – die neuroendokrine Stressachse.
Aktivierungsfolge
- Bedrohungserkennung (ZNS): Die Amygdala verarbeitet sensorische/emotionale Eingaben → signalisiert den Hypothalamus.
- Aktivierung des Sympathikus (SNS): Locus coeruleus → Noradrenalin-Freisetzung; präganglionäre Fasern → Nebennierenmark → Adrenalin-Schub. Effekte: ↑Herzfrequenz, ↑Blutdruck, ↑Atemfrequenz, Bronchodilatation, Glykogenolyse, Pupillendilatation, Blutumverteilung zu den Muskeln.
- Aktivierung der HPA-Achse: Hypothalamus → CRH → vorderer Hypophysenlappen → ACTH → Nebennierenrinde → Cortisol. Cortisol mobilisiert Glukose, moduliert die Immunfunktion, verstärkt die Gefäßreaktivität auf Katecholamine.
- Modulation der Schilddrüsenachse: Akuter Stress verändert vorübergehend TSH/Schilddrüsenhormone; chronischer Stress kann die Achse unterdrücken.
- Parasympathikus-Rebound (Erholung): Vagusaktivierung → ↓Herzfrequenz, ↓Blutdruck, Bronchokonstriktion, Magen-Darm-Trakt-Ankurbelung. Erfordert Auflösung der Bedrohung.
Integrierte Effekte
- Kardiovaskulär: ↑Herzzeitvolumen, ↑Blutdruck, ↑miokardialer Sauerstoffbedarf.
- Metabolisch: Hyperglykämie, Lipolyse, Insulinresistenz.
- Kognitiv: Hypervigilanz, verengte Aufmerksamkeit, Gedächtniskonsolidierung (Amygdala-Hippocampus).
- Immunologisch: Akute Steigerung → chronische Unterdrückung.
Klinische Relevanz
Die Panikstörung beinhaltet eine Dysregulation dieser Achse (überempfindliche Amygdala, beeinträchtigte präfrontale Inhibition, HPA-Veränderungen). Behandlung: KVT, SSRI/SNRI, Atemtraining, Lebensstiländerung.
