Alkohol und das Gehirn: Neurobiologische Effekte & Sucht

Alkohol ist ein gesellschaftlich akzeptiertes psychoaktives Mittel, trotz seiner potenziell negativen kurz- und langfristigen Auswirkungen auf die Gesundheit. Die neurobiologischen Mechanismen der psychoaktiven und süchtig machenden Eigenschaften von Ethanol sind gut verstanden, aber kompliziert. Viele seiner Effekte sind dosisabhängig, mit unterschiedlichen Effekten entlang des Dosierungszeitplans. Viele Wissenschaftler argumentieren, dass die süchtig machenden Eigenschaften von Ethanol aus der Interaktion zwischen angeborener genetischer Abnormalität und neurobiologischen Veränderungen, die durch chronischen Ethanolkonsum verursacht werden, resultieren.

Gamma-Aminobuttersäure

Alkohol erzeugt die meisten seiner Effekte im Gehirn durch seine Auswirkungen auf GABA-A-Rezeptoren. Diese Rezeptoren sind die dominanten postsynaptischen Rezeptoren für GABA, einen hemmenden Neurotransmitter. Der Alkoholkonsum erzeugt über diesen Mechanismus einen deprimierenden Effekt auf das zentrale Nervensystem. Bei längerer Exposition gegenüber hohen Dosen von Alkohol verändert sich die Struktur zellulärer Rezeptorproteine, was die Toleranz gegenüber Alkohol erhöht, aber Übererregbarkeit, Angst und Zittern verursacht, wenn Alkohol nicht vorhanden ist. Glutamat-Rezeptoren können ebenfalls eine erhöhte Empfindlichkeit als Reaktion auf chronische Alkoholexposition entwickeln.

Dopamin

Viele der verhaltensverstärkenden Eigenschaften von Alkohol werden vermutlich durch seine Auswirkungen auf das mesokortikolimbische Dopaminsystem verursacht. Dieses System besteht aus Dopamin-freisetzenden Neuronen, die den medialen präfrontalen Cortex und den Nucleus accumbens mit dem ventralen Tegmentum verbinden, und verbindet so die Belohnungszentren des Reptilienhirns mit den Verhaltenszentren des Mittelhirns. Dies wird durch Studien an den Gehirnen von Alkoholikern gestützt, von denen viele abnorme und niedrig funktionierende Neurotransmittersysteme zeigen, insbesondere im mesokortikolimbischen Dopaminsystem. Der Alkoholkonsum kann diese Defizite bei Alkoholikern ausgleichen. Durch seine Auswirkungen auf die Rezeptoren von Neurotransmittern, die das Dopaminsystem beeinflussen, verursacht Alkohol einen Anstieg des Dopaminspiegels im limbischen System.

Endorphine

Ethanol beeinflusst auch die Bindungsattribute und Synthese von Opioid-Peptid-Rezeptoren. Tatsächlich wird angenommen, dass es die Freisetzung von Beta-Endorphinen stimulieren kann, endogene Opioid-Neurotransmitter, die die Gefühle von Euphorie und Anästhesie erzeugen, die manchmal Teil der psychoaktiven Erfahrung von Alkohol sind. Die experimentelle Verabreichung des Opioid-Antagonisten Naltrexon scheint das Verlangen nach Alkohol zu reduzieren, was dieser Theorie und seiner Verwendung in der Behandlung von Alkoholismus Glaubwürdigkeit verleiht.

Serotonin

Auch Abweichungen in den Serotoninwerten von Alkoholikern wurden beobachtet, obwohl unklar ist, ob niedrige Serotoninwerte das Alkoholsuchen fördern oder ob chronischer Alkoholkonsum die Serotoninwerte senkt. Es existieren Human- und Tierstudien, die beide Theorien stützen, was einige zu der Annahme einer kombinierten Wirkung veranlasst. Es ist bekannt, dass Medikamente, die die Freisetzung von synaptischem Serotonin fördern oder dessen Wiederaufnahme verhindern, bei Ratten zu einer Verringerung der freiwilligen Selbstverabreichung von Alkohol führen.