Salzsäureproduktion im Magen: Parietalzellen und Regulation

Zelluläre Quelle

Salzsäure (HCl) wird von Parietalzellen (oxyntische Zellen) in den Magendrüsen (Fundus/Körper) sezerniert.

Mechanismus (H⁺/K⁺-ATPase-Pumpe)

1. CO₂ + H₂O → H₂CO₃ (kohlensäureanhydrase) → H⁺ + HCO₃⁻.
2. H⁺ wird über apikale H⁺/K⁺-ATPase in den Kanälchen gepumpt (tauscht mit K⁺).
3. Cl⁻ folgt über apikale Kanäle (ClC-2, CFTR) → HCl (~150 mM, pH 0,8–1,5).
4. HCO₃⁻ verlässt basolateral (Cl⁻/HCO₃⁻-Austauscher) → „Alkalische Flut“ im venösen Blut.

Regulierung (Drei Phasen)

Kephalisch (vagal)

Anblick/Geruch/Geschmack → Vagus → ACh (M3) + GRP → Histaminfreisetzung aus ECL-Zellen.

Magenlokal (lokal)

Distension + Peptide → G-Zellen → Gastrin → CCK2 auf ECL → Histamin → Parietal H2.

Darmal (hemmend)

Säure, Fett, Hypertonizität im Duodenum → Sekretin, CCK, GIP, Somatostatin → hemmen Gastrin/Histamin/ACh.

Schlüsselregulatoren

• Histamin (H2-Rezeptor): Potenziert ACh- und Gastrin-Effekte (synergistisch).
• Somatostatin (D-Zellen): Potenter Inhibitor von Parietal-, G-, ECL-Zellen.

Klinische Relevanz

• PPIs (Omeprazol) blockieren irreversibel H⁺/K⁺-ATPase.
• H2-Blocker (Famotidin) antagonisieren wettbewerbsfähig Histamin.
• Atrophe Gastritis, H. pylori, perniziöse Anämie → Hypochlorhydrie.