Die Lebenserwartung hängt ab von: spezifischer Diagnose, Stadium (Fibrosegrad), Komplikationen, Komorbiditäten, Zugang zu Behandlung und Therapieansprechen.
| Erkrankung | Schlüssige prognostische Faktoren | Typischer Verlauf |
|---|---|---|
| Akute Virushepatitis (A, B, E) | Alter, Komorbiditäten, fulminanter Verlauf | Meist selbstlimitierend; <1 % akutes Leberversagen. Chronisch nur bei HBV/HCV. |
| Chronische Hepatitis C | Fibrosegrad (F0–F4), SVR mit DAA | DAA-Heilung >95 % → normale Lebenserwartung, wenn vor Zirrhose behandelt. Post-Zirrhose: fortlaufende HCC-Surveillance. |
| Chronische Hepatitis B | HBeAg, HBV-DNA, Fibrose, Zirrhose | Leblanges Antiviral (Entecavir/TDF/TAF) unterdrückt → nahezu normales Überleben bei Adhärenz. |
| Alkoholassoziierte Lebererkrankung | Abstinenz, MELD/Child-Pugh, ACLF | Kompensierte Zirrhose: Median 10–12 Jahre. Dekompensiert: 2 Jahre ohne Transplantation. Abstinenz verdoppelt Überleben. |
| NAFLD/NASH (MASLD/MASH) | Fibrosegrad, metabolisches Syndrom-Kontrolle | F0–F2: kardiovaskulärer Tod > leberbedingter Tod. F3–F4: leberbedingte Sterblichkeit steigt. Gewichtsverlust 10 % → Fibroserezidiv. |
| Autoimmun / Cholestatisch (AIH, PBC, PSC) | Therapieansprechen (UDCA, Steroide), Stadium | Gut bei früher Behandlung. PSC: 10–15 Jahre bis Transplantation; Cholangiokarzinomrisiko. |
| Zirrhose (jede Ursache) | Child-Pugh A/B/C, MELD-Na, HCC, Varizen | Kompensiert (A): 10–15 Jahre. Dekompensiert (B/C): 1–3 Jahre ohne Transplantation. |
| Akutes Leberversagen | Ätiologie (Paracetamol am besten), Grad Enzephalopathie, Laktat, pH | Tage bis Wochen ohne Transplantation. Paracetamol: 65–70 % spontanes Überleben mit NAC. |
Individuelle Prognose erfordert Hepatologie-Evaluierung. Viele leben Jahrzehnte mit gut behandelter chronischer Lebererkrankung.

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