Die Leber hat eine bemerkenswerte Regenerationsfähigkeit (bis zu 70 % Resektion können nachwachsen). Allerdings hängt die funktionelle Erholung nach schwerer Verletzung von der Ätiologie, dem Ausmaß und den Wirtsfaktoren ab.
Traumatische Leberverletzung (Crash, penetrierend)
- Grade I–VI (AAST-Skala). Niedriggradig: Nicht-operative Behandlung (NOM) mit hoher Erfolgsrate.
- Hochgradig (IV–VI): Kann Packung, Embolisation, Resektion oder Transplantation erfordern.
- Regeneration tritt auf, wenn:
• Ausreichende restliche funktionale Masse (>25–30 %)
• Erhaltener vascularer Zufluss/Abfluss & Gallengangsdrainage
• Keine unkontrollierte Sepsis/Multiorganversagen - Zirrhose/Fibrose beeinträchtigt die Regeneration schwerwiegend.
Herzinfarkt (Myokardinfarkt) → Leberauswirkung
- Direkt: MI schädigt das Leberparenchym nicht direkt.
- Indirekt (Kardiale Hepatopathie): Akutes Rechtsherzversagen → passive Leberkongestion → zentrolobuläre Nekrose (Schockleber). Chronisches HF → kardiale Zirrhose.
- Erholung hängt von der Wiederherstellung der Herzfunktion ab. Wenn HF bessert, löst sich Kongestion auf; Fibrose kann persistieren.
Rhabdomyolyse (schwerer Muskelverletzung)
- Massive Myoglobin-Freisetzung → Nierenversagen (primär), keine direkte Leberverletzung.
- Sekundärer Leberstress durch Sepsis, Hypotonie, Medikamente, SIRS.
- AST/ALT steigt (muskulären Ursprungs); von primärer Leberverletzung unterscheiden.
Prognosefaktoren
- Basiss Lebergesundheit (Steatosis, Fibrose, virale Hepatitis)
- Alter, Ernährung, Komorbiditäten
- Zeitlichkeit der definitiven Versorgung
Multidisziplinäres Management (Traumachirurgie, Hepatologie, Intensivmedizin) optimiert die Erholung. Serielle LFTs, INR, Laktat, Bildgebung verfolgen die Regeneration. Transplantation indiziert bei irreversiblem Versagen (King's-College-Kriterien).
