Solare ultraviolette (UV) Strahlung ist der primäre umweltbedingte Karzinogen für Hautkrebs. Das Verständnis ihrer Komponenten und Mechanismen ermöglicht effektiven Schutz.
UV-Spektrum und Hautwirkungen
| Typ | Wellenlänge | Penetration | Primäre Wirkungen |
|---|
| UVA (95%) | 315–400 nm | Tiefe Lederhaut | Lichtalterung, indirekte DNA-Schädigung (ROS), Immunsuppression, Melanom-Mitwirkung |
| UVB (5%) | 280–315 nm | Oberhaut | Direkte DNA-Schädigung (CPDs, 6-4PPs), Sonnenbrand, primärer SCC/BCC-Treiber, Vitamin-D-Synthese |
| UVC | <280 nm | Durch Ozonschicht blockiert | Terrestrisch nicht relevant |
Karzinogener Mechanismus
- UV-Photonen werden von DNA absorbiert → Cyclobutan-Pyrimidindimere (CPDs).
- Nicht reparierte/falsch reparierte CPDs → Signaturmutationen (C→T, CC→TT).
- Mutationen in TP53, PTCH1, CDKN2A treiben klonale Expansion an.
- Immunsuppression (UV-induziert) erlaubt Tumor-Immunflucht.
Risikoverstärker
- Fitzpatrick-Hauttypen I–II (helle Haut, leicht sonnenbrandanfällig).
- Sonnenbrände in Kindheit/Adoleszenz (Melanomrisiko ×2–3).
- Solarium (IARC-Gruppe-1-Karzinogen; Melanomrisiko ×1,75 bei <35).
- Im Freien arbeitende Berufe, Äquatornähe, Höhe, Reflexion (Schnee, Sand, Wasser).
- Immunsuppression (Transplantation: SCC ×65–250).
- Xeroderma pigmentosum, Albinismus, früherer Hautkrebs.
Evidenzbasierter Schutz
- Verhalten: Schatten suchen 10–16 Uhr; Solarium meiden.
- Kleidung: UPF 50+ Kleidung, breitkrempiger Hut, UV-blockierende Sonnenbrille.
- Sonnencreme: Breitbandiger Sonnenschutz SPF 30+; 2 mg/cm² (1 Unze Körper); alle 2 Stunden, nach Schwimmen/Schwitzen erneut auftragen.
- Chemoprävention: Orales Nicotinamid 500 mg zweimal täglich reduziert neue NMSC um 23% bei Hochrisikopatienten (ONTRAC-Studie).
UV-Schäden sind kumulativ. Schutz in jedem Alter reduziert das zukünftige Risiko.
