Ekzem (atopische Dermatitis): Ursachen, Risikofaktoren und Management-Säulen

Atopische Dermatitis (Ekzem) ist eine chronisch-entzündliche Hauterkrankung mit genetischen, immunologischen und umweltbedingten Komponenten.

Pathophysiologie

• Barrieredefekt: Filaggrin (FLG)-Mutationen → gestörte Stratum corneum → erhöhte transepidermale Wasserverluste (TEWL), Allergenpenetration.
• Immundysregulation: Th2/Th22-Verschiebung → IL-4, IL-13, IL-31 → IgE-Erhöhung, Eosinophilie, Juckreiz. Spätere Th1/Th17-Beteiligung bei chronischen Läsionen.
• Mikrobiom: S. aureus-Kolonisation treibt Entzündung an; reduzierte Diversität.

Risikofaktoren

• Genetik: FLG-Mutationen, Familienanamnese von Atopie (Ekzem, Asthma, allergische Rhinitis).
• Frühes Leben: Antibiotika-Gebrauch, Kaiserschnitt, städtische Umgebung, reduzierte mikrobielle Exposition (Hygienehypothese).
• Umweltauslöser:
  • Reizstoffe: Seifen, Reinigungsmittel, Duftstoffe, Wolle, Synthetik
  • Allergene: Hausstaubmilbe, Pollen, Tierhaare, Schimmel, Nahrungsmittel (Milch, Ei, Erdnuss, Weizen, Soja)
  • Klima: niedrige Luftfeuchtigkeit, Hitze, Schwitzen
  • Stress

Management-Säulen

1. Barriere-Reparatur: Tägliche parfümfreie Feuchtigkeitscremes (Ceramide, Hafer, Petrolatum) – auch wenn klar.
2. Entzündungshemmend: Topische Kortikosteroide (TKS) oder Calcineurininhibitoren (TKI) bei Schüben; Crisaborol, Ruxolitinib (neuere nicht-steroidale).
3. Auslöservermeidung: Identifizieren/Allergietest; Hausstaubmilbe-Bezüge, parfümfreie Produkte.
4. Infektionskontrolle: Verdünnte Bleichbäder, topische Antiseptika bei Kolonisation.
5. Systemische Therapie (mittel-schwer): Dupilumab (anti-IL-4Rα), JAK-Inhibitoren (Upadacitinib, Abrocitinib), traditionelle Immunsuppressiva.
6. Phototherapie: Schmalband-UVB.

Individuelle, proaktive Versorgung mit einem Dermatologen verbessert Kontrolle und Lebensqualität.