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Typ-1- vs. Typ-2-Diabetes: Autoimmunität vs. Insulinresistenz

Diabetes mellitus umfasst unterschiedliche pathophysiologische Entitäten. Die beiden Haupttypen unterscheiden sich fundamental in der Ätiologie, und eine korrekte Klassifikation leitet die Therapie.

Typ-1-Diabetes (T1D)

  • Autoimmunzerstörung der pankreatischen β-Zellen durch T-Lymphozyten.
  • Absoluter Insulinmangel.
  • Manifest oft im Kindes-/Jugendalter, kann aber in jedem Alter auftreten (LADA bei Erwachsenen).
  • Erfordert lebenslange exogene Insulintherapie.
  • Assoziiert mit HLA-DR3/DR4, anderen Autoimmunerkrankungen (Thyreoiditis, Zöliakie).

Typ-2-Diabetes (T2D)

  • Insulinresistenz in Muskel, Leber, Fettgewebe + progressive β-Zell-Dysfunktion/-versagen.
  • Relativer Insulinmangel (zunächst Hyperinsulinämie).
  • Starke genetische Prädisposition + Lebensstilfaktoren (Adipositas, Inaktivität, Ernährung).
  • Manifest typisch >40 Jahre, aber zunehmend bei Jugendlichen mit Adipositas.
  • Behandelt mit Lebensstil, oralen Antidiabetika (Metformin Erstlinie), GLP-1 RAs, SGLT2-Hemmern, Insulin bei Bedarf.

Wichtige Unterscheidungen

MerkmalTyp 1Typ 2
Primärer DefektAutoimmun-β-Zell-ZerstörungInsulinresistenz + β-Zell-Versagen
InsulinspiegelFehlend/sehr niedrigHoch → normal → niedrig im Zeitverlauf
Ketoazidose-RisikoHoch (DKA häufig bei Manifestation)Niedrig (es sei denn, schwerer Stress)
AutoantikörperVorhanden (GAD65, IA-2, ZnT8, IAA)Fehlend
KörperstaturOft schlankOft übergewichtig/adipös

Falschdiagnose (z. B. LADA als T2D) verzögert die Insulineinleitung und birgt das Risiko einer DKA.

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