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Pankreasphysiologie: Exokrine Verdauung und endokrine Glukoseregulation

Die Bauchspeicheldrüse ist ein Organ mit doppelter Funktion: exokrine (Verdauungsenzymsekretion) und endokrine (hormonelle Glukosehomöostase).

Exokrine Funktion: Produktion von Verdauungsenzymen

Acinarzellen synthetisieren und sezernieren inaktive Zymogene in das Gangsystem → Duodenum. Die Aktivierung erfolgt im Darmlichtraum.

Wichtige Enzyme

  • Proteolytisch: Trypsinogen → Trypsin (durch Enteropeptidase aktiviert); aktiviert Chymotrypsinogen, Proelastase, Procarboxypeptidasen. Verdaut Proteine → Peptide/Aminosäuren.
  • Amylase: Hydrolysiert Stärke/Glykogen → Maltose, Maltotriose, α-Limit-Dextrine. Keine Speichelamylase bei einigen Säugetieren (pankreatische Amylase essenziell).
  • Lipase: Hydrolysiert Triglyceride → 2-Monoglycerid + 2 Fettsäuren. Erfordert Colipase (verhindert Gallsalz-Hemmung) und Gallsalz-Mizellen für interfaziale Aktivierung.
  • Nukleasen: DNase, RNase → Nukleotide.

Gangsekretion

Centroazinäre/Gangzellen sezernieren HCO₃⁻-reiches Sekret (pH 8) – neutralisiert Magensäure, optimiert Enzym-pH.

Endokrine Funktion: Inselzellen von Langerhans

  • β-Zellen (50–70%): Insulin – fördert Glukoseaufnahme (GLUT4), Glykogensynthese, Lipogenese, Proteinsynthese.
  • α-Zellen (20–30%): Glucagon – Glykogenolyse, Gluconeogenese, Ketogenese.
  • δ-Zellen (<10%): Somatostatin – hemmt Insulin/Glucagon/GI-Hormone.
  • PP-Zellen: Pankreatisches Polypeptid – reguliert exokrine Sekretion, Appetit.
  • ε-Zellen: Ghrelin – Hungerstimulation (fetaler/neonataler Überhang).

Glukosehomöostase

Das Insulin/Glucagon-Verhältnis bestimmt den metabolischen Zustand. Die portale Vene drainage liefert Hormone direkt zur Leber (erstpass-hedahepatische Extraktion: 50% Insulin, minimal Glucagon).

Klinische Korrelate

  • Exokrine Insuffizienz: Chronische Pankreatitis, Zystische Fibrose, Pankreaskarzinom → Steatorrhö, Gewichtsverlust, fettlösliches Vitaminmangel → PERT (pankreatische Enzymersatztherapie).
  • Diabetes mellitus: Typ 1 (β-Zellzerstörung), Typ 2 (Insulinresistenz + β-Zellversagen), Typ 3c (pankreogen).
  • Akute Pankreatitis: Vorzeitige intrapankreatische Zymogenaktivierung → Autodigestion.

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