Alkohol (Ethanol) wird primär in der Leber über Alkoholdehydrogenase (ADH) zu Acetaldehyd, dann über Aldehyddehydrogenase (ALDH) zu Acetat metabolisiert. Ein kleiner Anteil (<10%) wird unverändert in Atem, Urin und Schweiß ausgeschieden.
~0,015 g/dL pro Stunde (ein Standardgetränk in ~1 Stunde bei einem 70 kg Erwachsenen abgebaut).
| Faktor | Wirkung |
|---|---|
| Genetik (ADH/ALDH-Varianten) | Ostasiatische ALDH2*2-Variante → Acetaldehyd-Flush, langsamere Clearance |
| Geschlecht | Frauen: niedrigere magen ADH, höherer Körperfettanteil → höhere BAC pro Getränk |
| Körpergewicht/-zusammensetzung | Niedrigeres Gewicht, höherer Fettanteil → höhere BAC |
| Alter | Älter: ↓ Lebervolumen, ↓ Blutfluss, ↑ Komorbiditäten |
| Lebergesundheit | Zirrhose, Fettleber → ↓ metabolische Kapazität |
| Nahrungsaufnahme | Nahrung (besonders Protein/Fett) ↓ Magenentleerung → ↓ Peak BAC, ↑ Absorptionsdauer |
| Medikamente | Einige hemmen/induzieren ADH/CYP2E1 (z. B. Isoniazid, Disulfiram, Metronidazol) |
Wenn Sie besorgt über Ihren Trinkkonsum sind, sprechen Sie mit einem Arzt – Screening (AUDIT-C) und wirksame Behandlungen (Naltrexon, Acamprosat, Beratung) existieren.

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