Leptin: Das Sättigungshormon, das Sie nicht supplementieren können
Leptin, sekretiert von Adipozyten, signalisiert Energieausreichend an den Hypothalamus. Es ist kein Abnehmmedikament – es ist ein Regulator, der bei Adipositas dysfunktional wird.
Physiologie
- Leptin überquert BHB → bindet Ob-Rb-Rezeptoren im Arcuat-Kern.
- ↑ POMC/CART (anorexigen) → ↓ NPY/AgRP (orexigen).
- Ergebnis: ↓ Hunger, ↑ Energieverbrauch, ↑ sympathischer Tonus.
- Moduliert auch Glukosehomöostase, Immunität, Reproduktion, Knochen.
Leptinresistenz: Das Kernproblem
Bei Adipositas ist Leptin hoch, aber die Signalübertragung ist beeinträchtigt – ähnlich wie Insulinresistenz. Mechanismen:
- Beeinträchtigter BHB-Transport (Triglyzeride hemmen).
- SOCS3, PTP1B hemmen JAK-STAT-Signalgebung.
- ER-Stress, Entzündung im Hypothalamus.
Ergebnis: Das Gehirn „denkt“, es hungert → Hunger ↑, Verbrauch ↓.
Können Sie Leptin „reparieren“?
- Leptin-Supplemente: Existieren nicht. Leptin ist ein Peptid – wird oral verdaut. Injizierbares Metreleptin (Myalept) ist FDA-zugelassen nur für kongenitalen Leptinmangel oder generalisierte Lipodystrophie – nicht für gewöhnliche Adipositas.
- Diät-Behauptungen: „Leptin-Diät“-Bücher recyceln generische Ratschläge (Protein, Ballaststoffe, Schlaf, kein Snacken). Kein geheimes Leptin-Hack.
Was tatsächlich die Leptinsensitivität verbessert
- Gewichtsabnahme (selbst 5–10 %): Reduziert Leptin, verbessert Transport/Signalgebung.
- Triglyzeride reduzieren: Low-Carb, low-Fructose, Omega-3, Bewegung.
- Schlaf 7–9 Std.: Schlafentzug ↓ Leptin, ↑ Ghrelin.
- Bewegung: Aerob + Kraft verbessert hypothalamische Entzündung.
- Entzündungshemmende Ernährung: Vollwertkost, Polyphenole, verarbeitetes begrenzen.
- Zeitbegrenztes Essen: 10–12-Stunden-Fenster kann Rhythmus verbessern.
Fazit
Leptinresistenz ist eine Folge von Adipositas, nicht die primäre Ursache. Es gibt keinen Supplement-Abkürzung. Nachhaltige Lebensstiländerung stellt die Signalgebung natürlich wieder her. Konzentrieren Sie sich auf das Verhalten, nicht auf das Hormon.
