Lungen-Tensid ist eine komplexe Lipoproteinmischung (90 % Lipide – meist Dipalmitoylphosphatidylcholin, 10 % Proteine – SP-A, B, C, D), sekretiert von Alveolarzellen Typ II. Es ist unentbehrlich für die Atmungsmechanik und die Abwehr des Wirts.
Sechs kritische Funktionen
- Reduziert Oberflächenspannung: Durch Adsorption an der Luft-Flüssigkeitsoberfläche senkt Tensid die Oberflächenspannung von ~70 auf nahezu 0 mN/m bei geringen Lungenvolumina. Dies verhindert Alveolarkollaps (Atelectase) am Ende der Exspiration – die primäre mechanische Rolle.
- Verbessert die Lungencompliance: Niedrigere Oberflächenspannung reduziert den Druck, der zur Alveolainflation benötigt wird (ΔP = 2T/r). Die Atemarbeit nimmt dramatisch ab.
- Verhindert Atelectase: Stabilisiert kleine Alveolen (die sonst unverhältnismäßig nach dem Laplace-Gesetz kollabieren würden), erhält gleichmäßige Belüftung aufrecht.
- Immunologische Abwehr: SP-A und SP-D (Collectine) opsonisieren Pathogene, verbessern die Makrophagen-Phagozytose, modulieren Entzündungen und regulieren allergische Reaktionen. SP-B/SP-C sind strukturell.
- Unterstützt den Gasaustausch: Durch das Offenhalten und Stabilisieren der Alveolen optimiert Tensid die Belüftungs-Perfusions-Übereinstimmung für effizienten O₂/CO₂-Austausch.
- Kritisch für Neugeborene: Die Tensidproduktion steigt in der 32.–34. Schwangerschaftswoche an. Mangel verursacht das Neugeborenen-Atemnotsyndrom (NRDS) bei Frühgeborenen. Exogene Tensid-Ersatztherapie (Beractant, Poractant alfa, Calfactant) ist lebensrettend – reduziert Mortalität, Pneumothorax, BPD.
Klinische Relevanz
- ARDS: Tensidinaktivierung/-verbrauch trägt zur Pathophysiologie bei; exogene Studien zeigen gemischte Ergebnisse.
- Mechanische Beatmung: Volutrauma/Barotrauma schädigt Typ-II-Zellen → Tensiddysfunktion.
- Genetische Mutationen (SFTPB, SFTPC, ABCA3) → seltene, tödliche neonatale Tensidmangel.
Tensid ist der „Schlüssel“ der Lunge – ohne ihn ist Atmung nicht nachhaltig.
