Multiple Sklerose und Aktionspotentiale: Wie Demyelinisierung die Nervenleitung stört

Multiple Sklerose (MS) ist eine autoimmun bedingte demyelinisierende Erkrankung des zentralen Nervensystems. Myelinverlust stört die Fortpflanzung von Aktionspotentialen entlang der Axone, was zu den vielfältigen neurologischen Symptomen der MS führt.

Mechanismen der Störung

• Verlangsamte Leitung: Demyelinisierte Segmente erhöhen die Kapazität und reduzieren die Saltatorische Leitungsgeschwindigkeit.
• Leitungsblockade: Schwere Demyelinisierung verhindert, dass Aktionspotentiale Läsionen überwinden, was zu funktionellen Verlusten führt.
• Ektopische Impulse: Demyelinisierte Axone können spontane oder Quergesprächssignale erzeugen, was paroxysmale Symptome (tonische Spasmen, Trigeminusneuralgie) hervorbringt.
• Temperaturempfindlichkeit (Uhthoff-Phänomen): Hitze verlangsamt die Leitung weiter und verschlimmert vorübergehend Symptome.

Klinische Korrelation

Symptome (Schwäche, Taubheit, Sehverlust, Ataxie) spiegeln die Läsionslokalisation wider. Krankheitsmodifizierende Therapien (DMTs) reduzieren neue Läsionen; symptomatische Behandlungen (z. B. Dalfampridin beim Gehen) verbessern die Leitung.