Die Wundheilung ist eine dynamische, sich überlappende Kaskade zellulärer und molekularer Ereignisse zur Wiederherstellung der Gewebeintegrität.
Phase 1: Hämostase (Minuten bis Stunden)
- Vasokonstriktion reduziert den Blutfluss.
- Thrombozyten aggregieren an der Verletzungsstelle und bilden einen Pfropf.
- Gerinnungskaskade generiert Fibrinnetz, stabilisiert das Gerinnsel.
- Gerinnsel gibt Wachstumsfaktoren (PDGF, TGF-β) frei, die die Reparatur einleiten.
Phase 2: Inflammation (Stunden bis Tage)
- Neutrophile treffen zuerst ein (Phagozytose, antimikrobielle Wirkung).
- Makrophagen folgen (Debridement, Zytokinfreisetzung, Angiogenese-Stimulation).
- Klinische Zeichen: Erythem, Wärme, Schwellung, Schmerz.
- Übermäßige oder verlängerte Inflammation beeinträchtigt die Heilung.
Phase 3: Proliferation (Tage bis Wochen)
- Angiogenese: Neue Kapillaren liefern Sauerstoff und Nährstoffe.
- Fibroplasie: Fibroblasten lagern Kollagen (zunächst hauptsächlich Typ III) ab.
- Granulationsgewebe: Rosa, vaskuläre Matrix füllt das Wundbett.
- Epithelisierung: Keratinozyten wandern von den Rändern, um zu resurfacen.
- Wundkontraktion: Myofibroblasten reduzieren die Wundgröße.
Phase 4: Remodellierung (Wochen bis Jahre)
- Kollagen III wird durch stärkeren Typ I ersetzt.
- Fasern reorganisieren sich entlang der Spannungslinien.
- Vaskularität nimmt ab; Narbe reift (blasser, flacher, stärker).
- Zugfestigkeit erreicht ~80 % der unverwundeten Haut.
Wichtige Regulatoren
Wachstumsfaktoren (EGF, FGF, VEGF), Zytokine, Hormone und Matrixmetalloproteinasen orchestrieren die Phasenübergänge. Störungen in jeder Phase – durch Infektion, Ischämie, Mangelernährung oder Medikamente – können zu chronischen Wunden oder abnormer Narbenbildung führen.
