Hämostase erklärt: Wie die Blutgerinnung Blutungen stoppt

Wenn ein Gefäß verletzt wird, aktiviert die Hämostase – die Gerinnungskaskade des Körpers – sich in überlappenden Phasen:

1. Gefäßspasmus (Vasokonstriktion)

Sofortige Glattmuskelkontraktion verengt das Gefäß, reduziert den Fluss. Vermittelt durch Endothelin, Thromboxan A2 und sympathischen Reflex. Dauert Minuten bis Stunden.

2. Primäre Hämostase: Thrombozytenpfropfbildung

• Adhäsion: Thrombozyten binden an freiliegendes Kollagen über den von-Willebrand-Faktor (vWF).
• Aktivierung: Formänderung, Granulatfreisetzung (ADP, Serotonin, Thromboxan A2), GPIIb/IIIa-Rezeptorexposition.
• Aggregation: Fibrinogen überbrückt aktivierte Thrombozyten → lockerer Pfropf.

3. Sekundäre Hämostase: Gerinnungskaskade

Zwei Wege konvergieren auf die Faktor-X-Aktivierung:

• Extrinsisch (TF-Weg): Gewebefaktor (TF) + FVIIa → FXa (leitet die Gerinnung in vivo ein).
• Intrinsisch (Kontaktweg): FXIIa → FXIa → FIXa → FXa (verstärkt; labormessbar über aPTT).

Gemeinsamer Weg: FXa + FVa (Prothrombinase-Komplex) → Thrombin → Fibrinogen → Fibrin-Masche.

4. Gerinnselstabilisierung und Fibrinolyse

• Faktor XIIIa vernetzt Fibrin → unlöslicher, stabiler Gerinnsel.
• Plasmin (aus Plasminogen über tPA) baut Fibrin ab → D-Dimere (klinisch messbar).

Klinische Relevanz

Defekte an jedem Schritt verursachen Blutungen (Hämophilie, von-Willebrand-Krankheit, Thrombozytenstörungen) oder Thrombosen (Faktor-V-Leiden, Antiphospholipid-Syndrom). Antikoagulanzien zielen auf spezifische Kaskadenfaktoren (z. B. Warfarin: Vitamin-K-Epoxid-Reduktase; DOACs: Thrombin/FXa).