Chirurgische Wundheilung: Die vier Phasen des Zellwachstums und der Gewebereparatur

Die chirurgische Wundheilung verläuft durch vier sich überlappende Phasen, die jeweils durch spezifische zelluläre Aktivität angetrieben werden:

1. Hämostase (Minuten–Stunden)

Thrombozyten aggregieren, bilden ein Fibrinklotz und setzen PDGF, TGF-β und EGF frei – Signale für die Rekrutierung entzündlicher Zellen.

2. Entzündungsphase (Tage 1–5)

Neutrophile treffen zuerst ein (phagozytieren Bakterien und Trümmer), gefolgt von Monozyten, die zu Makrophagen werden. Makrophagen orchestrieren die Reparatur durch Sekretion von Zytokinen (IL-1, TNF-α), Wachstumsfaktoren (VEGF, FGF) und Rekrutierung von Fibroblasten. Einige Fibroblastenapoptose tritt auf als Teil des normalen Zellumschwungs.

3. Proliferationsphase (Tage 4–21)

Fibroblasten proliferieren und synthetisieren Kollagen III (früh, netzartig) dann Kollagen I (reif, reißfest). Sie produzieren auch Glykosaminoglykane, Proteoglykane und Fibronektin – bilden Granulationsgewebe. Angiogenese (VEGF-gesteuert) stellt die Durchblutung wieder her. Epithelzellen wandern über das Wundbett (Re-Epithelisierung).

4. Remodellierungsphase (Wochen–Monate–Jahre)

Kollagen III wird durch Kollagen I ersetzt; Fasern vernetzen sich und richten sich entlang Spannungslinien aus. Myofibroblasten ziehen die Wunde zusammen. MMPs und TIMPs balancen Matrixabbau und -synthese. Das Ergebnis ist eine Narbe mit etwa 80 % der ursprünglichen Reißfestigkeit.

Wichtiger Punkt: Anfänglicher Zelltod (Neutrophile, einige Fibroblasten) ist geplant und notwendig – er bereitet den Weg für eine organisierte Reparatur. Dysregulation (übermäßige Entzündung, gestörte Angiogenese, Diabetes, Steroide) führt zu chronischen Wunden oder pathologischer Narbenbildung (hypertroph, Keloid).