Metabolischer Schock ist ein lebensbedrohliches Syndrom des zellulären Sauerstoffnutzungsversagens trotz ausreichender Zufuhr – Mitochondrien können O₂ aufgrund extremer metabolischer Derangierung nicht nutzen.
Definierende Merkmale
- Hypotonie refraktär gegenüber Flüssigkeiten/Vasopressoren
- Verminderter Herzzeitvolumen und/oder niedriger systemischer Gefäßwiderstand
- Veränderter Bewusstseinszustand: Verwirrtheit → Koma
- Laktazidose (oft schwer, >10 mmol/L) unverhältnismäßig zur Perfusion
- Normaler/hoher gemischter venöser O₂-Sättigung (SvO₂) – Sauerstoff geliefert, aber nicht extrahiert
Klassische Ätiologien
| Ursache | Mechanismus |
| Cyanidvergiftung | Hemmt Cytochrom-c-Oxidase (Komplex IV) |
| Kohlenmonoxid | Bindet Hämoglobin + hemmt Cytochrom-Oxidase |
| Sepsis (spät) | Mitochondriale Dysfunktion, Mikrozirkulationsversagen |
| Schwerer Thiaminmangel | Beeinträchtigt Pyruvatdehydrogenase, Zitratzyklus |
| Metformin-assoziierte Laktazidose (MALA) | Mitochondriale Komplex-I-Hemmung |
Differenzierung von anderen Schocks
- Hypovoläm: Niedrige Zufuhr, hohe Extraktion (niedrige SvO₂)
- Kardiogen: Pumpenversagen, niedrige Zufuhr
- Distributiv (septisch): Hohe Zufuhr, hohe Extraktion früh; spät → metabolisches Schockbild
Management
- Antidot-spezifisch: Hydroxocobalamin (Cyanid), 100 % O₂ (CO), Thiamin (Mangel)
- Supportiv: Vasopressoren (Noradrenalin), RRT bei Azidose, mechanische Beatmung
- Mitochondrialer Support: Investigativ (Methylenblau, Succinat)
Metabolischer Schock ist eine Ausschlussdiagnose nach Behandlung reversibler, lieferungsabhängiger Schocks. Frühe Toxin-Identifikation ist kritisch.