Der Kernfehler
Die gastroösophageale Refluxkrankheit (GERD) resultiert aus Inkompetenz des unteren Ösophagussphinkters (LES). Der LES ist eine 3–4 cm hohe Hochdruckzone am Ösophagomagenübergang, die normalerweise:
- sich transient zum Schlucken entspannt (primäre Peristaltik).
- sonst tonisch kontrahiert bleibt (15–30 mmHg über dem Mageninnendruck).
Mechanismen des LES-Versagens
- Transiente LES-Entspannungen (TLESRs): Vagusvermittelt, nicht ausgelöst durch Schlucken; der Hauptmechanismus bei GERD. Erhöht durch Magenfüllung, Fett, Koffein, Alkohol, Nikotin.
- Hypotoner LES: Basisdruck <10 mmHg (aufgrund von Hiatalhernie, Adipositas, Medikamenten, Hormonen).
- Hiatalhernie: Verlagerung des LES in den Thorax, Verlust der abdominalen Crus-Diaphragm-Pinzette; fördert TLESRs und Säuretaschenbildung.
- Beeinträchtigte Ösophagusklearung: Defekte Peristaltik verlängert die Säurekontaktzeit.
- Verzögerte Magenentleerung: Erhöht Magenvolumen und -druck, fördert Reflux.
Konsequenzen
- Ösophagitis (erosiv/non-erosiv), Barrett-Metaplasie, Stenose, Adenokarzinom.
- Extraösophagealer: Chronischer Husten, Asthma, Laryngitis, Zahnschmelzerosion.
Management-Ziele
- TLESRs reduzieren (Baclofen, Vermeidung diätetischer Trigger).
- LES-Tonus erhöhen (Gewichtsverlust, Kopfende des Bettes hochlagern, Trigger vermeiden).
- Säureunterdrückung (PPIs, H2-Blocker, kaliumkompetitive Säureblocker).
- Klearung verbessern (Prokinetika haben begrenzte Rolle).
- Chirurgie (Fundoplikation, LINX) bei refraktären oder Reflux-dominanten Fällen.
