Primärer Hyperparathyreoidismus (PHPT) resultiert aus autonomer Parathormon (PTH)-Überproduktion, die zu Hyperkalzämie führt. Am häufigsten verursacht durch ein einzelnes Nebenschilddrüsenadenom (80–85 %), mit Hyperplasie (15 %) oder Karzinom (<1 %) seltener.
Klinische Manifestationen („Steine, Knochen, Stöhnen, Seufzen“)
- Nieren: Nephrolithiasis (Calciumphosphat/Oxalat), Nephrokalzinose, Polyurie/Polydipsie.
- Skelett: Osteopenie/Osteoporose (kortikal > trabekulär), subperiostale Resorption, braune Tumore, erhöhtes Frakturrisiko.
- Magen-Darm: Übelkeit, Verstopfung, peptisches Ulcus, Pankreatitis.
- Neuropsychiatrisch: Müdigkeit, Depression, Angst, kognitiver Nebel, Schwäche.
- Kardiovaskulär: Hypertonie, vaskuläre Kalzinose, verkürztes QT-Intervall.
Diagnose
- Erhöhtes Serumkalzium (albuminkorrigiert oder ionisiert) + unangemessen normales oder hohes PTH.
- 25-OH-Vitamin D (oft niedrig), 24-Stunden-Urin-Kalzium/Kreatinin (zur Ausschluss von familiärer hypokalzurischer Hyperkalzämie).
- Sestamibi-Scan + Hals-Ultraschall zur präoperativen Lokalisierung.
Behandlung
- Operation (Parathyreoidektomie): Heilend; minimalinvasiver fokussierter Ansatz bei Lokalisation. Intraoperativer PTH-Abfall >50 % bestätigt Heilung.
- Medikamentöse Behandlung (falls nicht chirurgischer Kandidat): Cinacalcet (Calcimimetikum) senkt Kalzium; Bisphosphonate/Denosumab für Knochenschutz.
Normokalzämischer PHPT (hohes PTH, normales Kalzium) kann einer offensichtlichen Hyperkalzämie vorausgehen und erfordert Monitoring.
